目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機分為6組:陰性對照組、假手術組、模型組、草酰乙酸預處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內壓（LVSP），左心室內壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結扎30 min后實現再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標本的NF-E2 相關因子2（Nrf2）、Kelch 樣環氧氯丙烷相關蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達。 結果與假手術組比較，陰性對照組各項指標差異均無統計學意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項指標改變更加明顯，差異有統計學意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預處理組的Keap1 顯著下調（P<0.001），總Nrf2 表達增加，并且Nrf2 的核轉移及下游HO-1 表達顯著上調（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護作用。 結論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護作用。