目的 探究長鏈非編碼RNA 626（long intergenic non-protein coding RNA 626，LINC00626）通過JAK1/STAT3/KHSRP信號軸調控肺腺癌惡性進展及分子機制。方法 采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測非小細胞肺癌細胞系（A549、H1299、H1975、H1437）和人正常氣管上皮細胞系（16HBE），以及144例肺腺癌組織標本及其正常組織標本中LINC00626、KH型剪接調控蛋白（KH-type splicing regulatory protein，KHSRP）mRNA的表達量。將敲降LINC00626慢病毒及其對照慢病毒轉入H1299、H1437細胞中，分別命名為sh-LINC00626組（轉染短發卡RNA慢病毒載體敲降LINC00626）和sh-NC組（轉染短發卡RNA慢病毒空白載體）。將過表達LINC00626慢病毒及其過表達對照慢病毒轉入A549、H1975細胞中，分別命名為LINC00626組和Vector組。在H1437細胞中加入敲降LINC00626慢病毒基礎上的KHSRP載體和敲降LINC00626慢病毒基礎上的空白載體，分別命名為sh-LINC00626+KHSRP組和sh-LINC00626+Vector組。采用細胞計數試劑盒-8、Transwell遷移/侵襲實驗檢測細胞增殖、遷移和侵襲等生物學特征，采用蛋白質印跡法檢測穩定轉染細胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表達水平。裸鼠實驗分析LINC00626在體內的作用。核質分離和RNA熒光原位雜交實驗分析LINC00626和KHSRP的亞細胞定位。RNA下拉和質譜分析用于鑒定LINC00626的結合蛋白。結果 與人正常支氣管上皮細胞相比，LINC00626和KHSRP在非小細胞肺癌細胞系中表達水平均顯著增加。與正常組織比較，LINC00626、KHSRP在肺腺癌患者組織中高表達。與sh-NC組相比，sh-LINC00626組細胞增殖率、細胞遷移、侵襲數明顯降低，過表達組相應結果則反之。與sh-LINC00626+Vector組相比，sh-LINC00626+KHSRP組H1437細胞在轉染敲降LINC00626和KHSRP后細胞增殖率、細胞遷移、侵襲數均明顯增加。裸鼠實驗中，與對照組相比，敲降組中腫瘤體積和重量、細胞增殖率和增殖指數、肺轉移病灶數目明顯下降；過表達組呈相反的效果，各組間差異均有統計學意義（P<0.01）。LINC00626和KHSRP位于細胞核內，LINC00626與KHSRP蛋白直接結合。與對照組相比，敲降組JAK1、STAT3 mRNA和蛋白的表達降低（P<0.05）；與對照組相比，過表達組JAK1、STAT3 mRNA和蛋白的表達增加（P<0.05）。結論 LINC00626通過JAK1/STAT3/KHSRP信號軸，促進肺腺癌的惡性進程。