視網膜母細胞瘤（RB）是致盲、致殘、致死的最嚴重嬰幼兒眼病。抑癌基因RB1缺失導致腫瘤發生。隨著治療方法的不斷創新和發展，RB治療從眼球摘除、外放射治療、靜脈化學藥物治療、到眼動脈介入化學藥物治療，逐步實現了保生命、保眼球和保視力。但是，RB的發生機制仍存在很多空白點，眼內晚期患兒的眼球摘除率居高不下，治療方法的創新和驗證能力有待進一步提高。因此，重視RB發生機制、早期診斷和治療方法的研究，加強多中心臨床試驗和轉化醫學研究，是提高RB整體治療水平的關鍵。
目的：探討神經節細胞在暗視閾值反應(scotopic threshold response，STR)形成中的作用。 方法：記錄6只正常貓眼和4只視網膜光凝貓眼的STR。倍頻YAG固體激光環繞視乳頭周圍行視網膜光凝，光凝后分別于4、8和16周記錄閃光視覺誘發電位(FVEP)和系列光暗適應視網膜電圖(ERG)，并于光凝后8、16周取視網膜作光鏡和透射電鏡觀察。記錄18名正常人和6例視神經萎縮患者的FVEP、系列光暗適應ERG和STR。結果：光鏡和透射電鏡觀察證實，視網膜光凝后神經節細胞逆行性萎縮。光凝后貓眼FVEP消失、STR在正常范圍。視神經萎縮患者FVEP消失，STR和正常對照組無顯著性差異。 結論：神經節細胞在STR形成過程中不起作用，STR的細胞起源和神經節細胞無關。 （中華眼底病雜志，1997，13：215-218）