為觀察自由基清除劑甘露醇對急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)的治療作用，在28只Wistar大鼠胰管內逆行注入牛膽汁酸鈉，造成AHNP模型后隨機分成治療組和對照組。治療組大鼠以20%甘露醇(1g/kg)于尾靜脈緩慢推注，1 次/12小時，直至實驗結束。對照組以同樣方法及間隔時間給予生理鹽水(5.0ml/kg)。兩組大鼠均于96小時采心臟血后處死。結果：治療組胰腺組織中過氧化脂質(LPO)、血清中LPO、乳酸脫氫酶(LDH)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、谷草轉氨酶(GOT)和胰腺組織壞死面積均顯著低于對照組(Ｐ＜0.01或Ｐ＜0.05)。光鏡下治療組胰腺、肝臟、心臟、腎臟的損害亦輕于對照組。治療組大鼠死亡率顯著低于對照組(Ｐ＜0.05)。由此表明：甘露醇能夠清除自由基，減輕AHNP胰腺及其全身臟器的損害。
本實驗應用電子自旋共振(ESR)技術及自旋捕捉劑PBN直接測定肝硬變門脈高壓(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及應用超氧化物歧化酶(SOD)、丹參(RSM)治療后氧自由基(OFR)的動態變化，同時檢測胃粘膜中SOD活性，并觀察同期胃粘膜的光鏡、電鏡病理改變。結果：PHT胃粘膜在休克再灌注過程中有大量OFR產生，粘膜損傷的嚴重程度與OFR含量及SOD活性密切相關；PHT胃粘膜更易受休克再灌注時OFR的損傷，早期應用抗氧化劑SOD及RSM，可通過不同機理減輕胃粘膜再灌注損傷。
目的 探討依達拉奉對心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術（OPCAB）患者圍手術期血清自由基的影響。方法 納入河北醫科大學第一醫院麻醉科2011年6月至2012年11月擇期行OPCAB治療的患者40例，用隨機數字表法將患者分為試驗組和對照組。每組20例，試驗組男13例、女7例，年齡40～67 （51.8±11.5） 歲；對照組男9例、女11例，年齡42～70 （53.5±13.1） 歲。在麻醉誘導后，試驗組持續靜滴依達拉奉60 mg（用生理鹽水稀釋至100 ml），對照組持續靜滴生理鹽水100 ml，兩組均在30 min內滴完。兩組患者分別于術前24 h （T1）、切皮后1 h （T2），術畢（T3），和術后24 h （T4）各取靜脈血，檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA），并進行比較分析。 結果 兩組患者均手術成功，全部納入分析。在T2、T3及T4時間點對照組SOD分別為（80.3±21.3） U/ml、（78.5±17.4）U/ml和（81.4±17.5） U/ml，MDA分別為（10.2±1.8） nmol/ml、（11.3±1.9） nmol/ml和（14.8±2.1） nmol/ml，試驗組SOD分別為（92.8±18.4） U/ml、（90.0±18.1） U/ml和（88.7±18.7） U/ml，MDA分 別為（7.2±1.7） nmol/ml、（8.2±1.2） nmol/ml和（10.2±1.3） nmol/ml，在各時間點與對照組相比，試驗組SOD活性顯著升高（F=2.90，P=0.003；F=2.80，P=0.003；F=2.80，P=0.001），MDA含量顯著降低（F=2.79，P=0.001；F=2.80，P=0.001；F=2.90，P=0.000）。 結論 依達拉奉可清除因OPCAB所引起的活性氧，減少心肌損害。
目的 探討心瓣膜置換術中氧自由基生成及別嘌呤醇的影響作用.方法 將22例心瓣膜置換術患者隨機分為兩組:別嘌呤醇組:10例,術前3天口服別嘌呤醇,每天10mg/kg;對照組:12例,未服用別嘌呤醇.結果 心瓣膜置換手術心肺轉流(CPB)期間血漿脂質過氧化物和尿酸含量明顯升高(P＜0.01),別嘌呤醇組血漿脂質過氧化物和尿酸含量雖然也升高(P＜0.05),但顯著低于對照組(P＜0.05).結論 心瓣膜置換手術CPB期間氧自由基生成增多,別嘌呤醇可明顯抑制心瓣膜置換手術CPB期間氧自由基的生成.
目的 觀察透明質酸鈉（sodium hyaluronate, SH）關節腔內注射治療膝骨性關節炎（osteoarthritis, OA）的臨床效果及治療前后關節液中自由基和炎性介質含量的變化。方法 92例(111膝)OA患者，其中男30例，女62例；年齡21～71歲，平均47.5歲。分輕度組51膝，中度組35膝，重度組25膝。關節內每周注射SH 20 mg一次，共5次，按Lysholm膝關節功能評分比較治療前后關節癥狀和功能的改善情況，并測定第1、2和5周SH注射前和注射后3個月抽取的關節液中一氧化氮(nitric oxide, NO)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛(malonic dialodehyde, MDA)和白細胞介素1β(interlukin 1β，IL-1β)、腫瘤壞死因子 α(tumour necrosis factor α,TNF-α)的含量。結果 隨訪3個月，治療效果優42膝，良38膝，可21膝，差10膝，優良率72.1%。病情越輕，治療見效越早，療效越好。SH治療后輕、中度組患者關節液中，氧自由基含量和IL1β、TNFα含量明顯下降（P＜0.05），重度組變化不顯著（P＞0.05）；SH對NO含量影響較小，只有輕度組治療后3個月較治療前明顯減少（P＜0.05），中、重度組變化不大（P＞0.05）。結論 SH關節腔內注射治療膝OA，可緩解臨床癥狀，改善關節功能，其作用可能是通過降低關節液中自由基和IL-1、TNF-α等炎性介質的水平而實現的。
經動物實驗研究，已證明硅橡膠囊植入體內形成的纖維囊與氧自由基有關，但在人體內的研究尚少。采用電子自旋共振(electron spin resonance, ESR)技術，對7枚人體硅膠囊隆乳術后形成的纖維囊進行了檢測，同時對纖維囊的組織病理學特征進行了觀察。結果發現，纖維囊內有大量氧自由基產生，其病理改變主要為大量炎性細胞浸潤和膠原沉積。表明人體內纖維囊的形成與氧自由基有關。應用氧自由基清除劑，可使增厚的纖維囊變薄。
采用兔下腹部游離皮瓣模型，通過結扎股動脈造成皮瓣缺血12小時，在吻合血管恢復血運之前，分別用生理鹽水和超氧化物歧化酶(SOD)灌注皮瓣，分別測定正常、缺血、用藥物灌注后和血液再灌注后皮膚中SOD的活性和丙二醛的含量，并記錄各組皮瓣成活面積，結果表明，游離皮瓣缺血再灌注時有自由基產生，自由基對皮瓣有損傷作用，SOD局部灌注可提高缺血游離皮瓣的成活率。
以Wistar大鼠為實驗動物,在背部植入硅膠囊,術后5周,應用電子自旋共振(ESR)技術對纖維囊內的自由基進行檢測,結果發現纖維囊形成過程中有大量氧自由基產生。注入自由基清除劑-超氧化物歧化酶(SOD)對氧自由基的產生有明顯的清除效應。討論了氧自由基與纖維囊膠原合成的關系。
應用電子自旋共振對皮瓣缺血-再灌流過程中產生的超氧陰離子自由基進行了檢測,同時觀察了該自由基對皮瓣存活的影響。結果表明:皮瓣缺血-再灌流過程中,確實有超氧陰離子自由基的產生,注入其特異性清除劑——SOD后,皮瓣的存活率明顯高于對照組。根據實驗數據,對皮瓣壞死的病理機制進行了探討。