目的探討 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA） 受體介導的脊髓缺血-再灌注的保護機制。方法將 42 只 SD 大鼠隨機分為 4 組：非阻斷組（n=6）、生理鹽水組（n=12）、NMDA 受體阻斷劑 K-1024（25 mg/kg）組（n=12）和電壓門控 Ca2+通道阻斷劑尼莫地平（0.5 mg/kg）組（n=12），各組藥物缺血前 30 min 腹腔注射。評價神經功能，觀察并比較腰段脊髓組織學變化、神經遞質氨基酸的釋放、脊髓神經元型一氧化氮合成酶（nNOS）蛋白表達情況。結果再灌注 8 h 時，K-1024 組大鼠行為學評分為（2.00±0.00）分，與生理鹽水組［（5.83±0.41）分］和尼莫地平組［（5.00±1.00）分］相比差異有統計學意義（P<0.05）。K-1024 組與生理鹽水組和尼莫地平組相比運動神經元損傷更小。在缺血 10 min 后，各組谷氨酸濃度差異無統計學意義（P=0.731）；K-1024 組與生理鹽水組比較 nNOS 蛋白表達明顯下調（P<0.01）。再灌注 8 h 后，K-1024 組與生理鹽水組比較 nNOS 蛋白表達明顯上調（P<0.05）。結論脊髓缺血期，K-1024 是通過抑制 NMDA 受體，下調 nNOS 蛋白表達發揮脊髓保護作用；再灌注期，K-1024 對脊髓的功能、結構和神經細胞生物活性有較好的保護作用。