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      2. 華西醫學期刊出版社
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        找到 關鍵詞 包含"脂蛋白" 37條結果
        • DELP治療急性腦梗死療效初步觀察

          目的:初步探討體外血漿脂蛋白過濾器(DELP)對急性腦梗死患者的臨床療效及安全性。方法:采用隨機、基礎治療平行對照試驗設計,將符合入選標準的患者隨機分為兩組:試驗組3例,發病48 h內和間隔一天上午接受DELP治療,對照組2例,僅給予基礎治療。用NIHSS量表,Barthel指數和改良Rankin評分評價神經功能恢復狀況。結果:治療后14 d治療組NIHSS降低趨勢明顯優于對照組,治療后90 d治療組mRS良好預后的患者比例顯著高于對照組。兩組均未發現明顯不良反應,治療前后兩組的實驗室指標無顯著變化。結論:DELP治療急性腦梗死所致的神經功能缺損效果及安全性良好,為臨床急性腦梗死的治療提供了一條新的途徑。

          發表時間:2016-08-26 03:57 導出 下載 收藏 掃碼
        • 載脂蛋白J在腦血管疾病中的研究進展

          摘要:載脂蛋白 J(Apo J) 是新近發現的一種新型載脂蛋白,其結構與 Lipocalin家族相關聯。Apo J優勢表達于高密度脂蛋白中,載脂蛋白J與載脂蛋白AI一起形成高密度脂蛋白(HDL)復合物,參與末端補體反應,為神經細胞和內分泌細胞顆粒的成分.人類Apo J基因在人體組織中廣泛存在,在大腦 、腎上腺髓質、垂體前葉和后葉、卵巢、睪丸及肝臟中的mRNA水平很高,胸腺、脾、腎、肺、心、乳腺及膀胱等較低。Apo J參與多種生理過程,在許多病理過程中也有所表達。本文主要介紹載脂蛋白 J在腦血管疾病方面的研究現狀及功能:參與脂質轉運,在膽固醇逆向轉運中起重要作用;對抗動脈粥樣硬化起著協同的作用;與組織的損傷修復有關、抑制補體活化及保護細胞膜等功能。目前載脂蛋白 J在腦血管疾病方面的研究尚處在探索中,取得了一定進展,現對載脂蛋 白J的研究近況作一綜述。

          發表時間:2016-08-26 03:57 導出 下載 收藏 掃碼
        • 不同抗生素在G-細菌感染中誘導內毒素釋放的研究

          目的 研究不同抗生素在治療G-細菌感染中誘導內毒素釋放的情況及對全身炎癥反應的影響。方法 將ICU內30例G-細菌感染患者隨機均分為兩組,分別接受亞胺培南(A組)和頭孢他啶(B組)治療,于用藥前和用藥后1、2、3、5及7天上午10點進行WBC、收縮壓(SBP)、內毒素(LPS)、腫瘤壞死因子α(TNFα)及高密度脂蛋白(HDL)測定。結果 兩組患者的WBC變化無明顯差異; 在循環系統穩定上,A組優于B組; A組在誘導內毒素釋放及刺激炎性介質釋放的作用明顯低于B組; B組HDL水平明顯低于A組。結論 亞胺培南在治療G-細菌感染中誘導內毒素釋放的作用較頭孢他啶弱,因而其刺激炎性介質釋放的作用也弱于頭孢他啶。HDL在保護機體對抗LPS的損害中可能有一定的作用。

          發表時間:2016-08-28 05:10 導出 下載 收藏 掃碼
        • 膽囊膽固醇結石患者血脂和載脂蛋白水平的觀察

          目的探討膽囊膽固醇結石患者脂質代謝變化及其在膽石成因中的地位和作用。方法檢測161例膽囊膽固醇結石患者及94例非結石病患者的血脂和載脂蛋白(apolipoprotein,Apo)。結果膽石組甘油三酯(TG)和載脂蛋白CⅡ(Apo CⅡ)及載脂蛋白CⅢ(Apo CⅢ)水平明顯高于對照組,而總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLc)及其亞組分和低密度脂蛋白膽固醇(LDLc)明顯低于對照組(P<0.01或P<0.05); 載脂蛋白AⅡ(Apo AⅡ)、載脂蛋白B100(Apo B100)及載脂蛋白E(Apo E)比對照組升高,載脂蛋白AⅠ(Apo AⅠ)比對照組低,但差異無顯著性意義(Pgt;0.05)。結論TG、Apo CⅡ及Apo CⅢ水平的升高和TC、LDLc、HDLc及其亞組分水平的降低,是膽固醇結石患者脂質代謝的重要特征,也可能是膽石形成的重要原因。

          發表時間:2016-08-28 05:11 導出 下載 收藏 掃碼
        • 血漿脂蛋白膽固醇水平與膽囊結石形成關系的實驗研究

          為研究兔膽囊結石成石過程中血漿脂蛋白膽固醇變化,及其對膽汁中膽汁酸、膽固醇含量及成石的影響,在用高膽固醇膳食(HCD)致兔膽囊膽固醇結石模型基礎上,將動物分為5組,每組10只,動態監測成石過程中血漿脂蛋白膽固醇、總膽固醇(TC)、磷脂、甘油三酯、膽汁中膽汁酸及膽固醇含量的變化。結果:①隨著喂飼HCD時間增加,血漿TC、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)顯著升高,3周組及4周組較對照組有顯著性差異(P<0.05),而高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)各組間雖無明顯差別(P>0.05),但其轉運血漿膽固醇的作用明顯減弱(由對照組的80.00%降至4周組的3.68%);②膽汁中膽固醇含量逐漸增加,3周組及4周組則明顯增高(P<0.05),而甘氨脫氧膽酸(GDCA)及甘氨膽酸(GCA)含量無明顯改變(P>0.05)。本實驗結果提示:血漿脂蛋白膽固醇所反映的脂蛋白代謝的變化,可能因影響體內的膽固醇及膽汁酸等代謝而與膽囊結石的形成密切相關,并可能在結石的形成中起重要作用。

          發表時間:2016-08-29 09:18 導出 下載 收藏 掃碼
        • 肝細胞低密度脂蛋白受體活性對膽汁中膽汁酸影響的實驗研究

          為研究肝細胞低密度脂蛋白受體對膽汁中膽汁酸的影響及其在膽囊結石過程中可能的機理,采用高膽固醇膳食誘發兔膽囊結石模型,對進食后1、2、3、4周組及對照組動物,采用雙波長薄層掃描法測定膽汁中膽汁酸,125I-LDL放免標記法測定肝細胞低密度脂蛋白受體(LDLr)活性。結果: 高膽固醇膳食后2、3、4周組分別有4/10,6/10,7/10出現膽囊結石; 膽汁中甘氨膽酸明顯降低(P<0.05);125I-LDL與肝細胞低密度脂蛋白受體(LDLr)的最大結合力(Bmax)逐漸下降(P<0.05),解離常數(Kd)值逐漸升高(P<0.05)。上述結果提示: 肝細胞低密度脂蛋白受體活性下降,可能導致膽汁中甘氨膽酸減少,致成石性膽汁形成。

          發表時間:2016-08-29 09:20 導出 下載 收藏 掃碼
        • 載脂蛋白E的基因多態性、異常脂血癥和膽囊結石病的關系

          為從分子遺傳學水平探討膽囊結石病的發病機理,采用聚合酶鏈反應等方法研究了87例膽囊結石患者和50例非結石者的apoE基因表型及等位基因頻率,并分析了不同apoE基因表型的膽囊結石患者的血脂質代謝特征。結果顯示:E2/3表型膽囊結石患者血脂質代謝最明顯的特征是甘油三酯(TG)和極低密度脂蛋白-膽固醇(VLDL-C)升高,低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)降低;E3/3表型膽囊結石患者脂質代謝最典型的特征是高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C、HDL2-C、HDL3-C)顯著下降;E3/4基因表型膽囊結石患者與E2/3、E3/3患者比較,VLDL-C輕度下降、LDL-C輕度升高。由此表明:同一apoE基因表型膽囊結石患者的血脂質變化比非結石者突出,不同apoE基因表型的膽囊結石患者有不同的血脂變化特征,ε2等位基因可能是國人膽囊結石病的一個高危易患因子。

          發表時間:2016-08-29 03:19 導出 下載 收藏 掃碼
        • 膽固醇逆向轉運紊亂在兔膽紅素鈣結石成石過程中的作用

          對兔膽道不全梗阻與感染致膽紅素鈣結石成石過程中脂蛋白,尤其是高密度脂蛋白(HDL)代謝全過程作了測定。結果:實驗組與對照組相比,血清游離膽固醇及HDL3-膽固醇明顯升高,而HDL2-膽固醇及HDL-膽固醇明顯減少;血漿卵磷酯膽固醇酰基轉移酶(LCAT)活性及肝細胞膜HDL受體最大結合力明顯下降;膽汁中甘氨膽酸、甘氨脫氧膽酸及總膽酸明顯減少;而肝組織中總膽固醇、甘油三酯及磷脂則均無顯著性差異。本實驗結果提示:在膽道不全梗阻及感染致膽紅素鈣結石成石過程中,存在因LCAT活性不足所致的HDL合成減少及成熟障礙,并有肝細胞膜HDL受體結合力下降,由于膽固醇逆向轉運過程紊亂,在其它致石因素共同作用下導致色素性膽石的發生。

          發表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
        • 人骨膜間質干細胞移植后成骨能力及成骨起源的研究

          目的 研究人骨膜間質干細胞異體移植后成骨能力及成骨起源。方法 將幼兒骨膜分離培養后獲得的骨膜間質干細胞懸液,移植于裸小鼠兩側背部皮下及老年股骨頸骨折處,觀察并驗證新骨形成。結果 移植后第11天肉眼可見皮下結節,第4周其直徑為2~7mm(平均3.6mm)。組織學檢查證實結節為結締組織包裹的骨小梁球;人類特有的載脂蛋白B基因(apoB基因)的PCR實驗以及抗人類組織沉淀素反應均為陽性。注入無完整活細胞的骨膜間質干細胞凍融液及培養液的兩組裸小鼠皮下均未見結節形成。從患者取出的新骨作組織學及PCR檢查顯示,新骨apoB基因有兩條電泳帶,即含兩個個體產物。結論 裸小鼠皮下新骨結節含有人類細胞,移植的骨膜間質干細胞可直接成骨;異體移植細胞與宿主骨細胞可能共同成骨,為臨床應用提供了重要的理論依據。

          發表時間:2016-09-01 11:05 導出 下載 收藏 掃碼
        • 糖尿病合并視網膜脂血癥一例

          發表時間:2016-09-02 05:22 導出 下載 收藏 掃碼
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