目的 探索隱丹參酮在卷煙誘導小鼠氣道炎癥與氧化應激中的作用及相關的作用機制。方法 用專用熏煙裝置建立 4 周卷煙暴露誘導的 BALB/C 小鼠氣道炎癥模型，每次暴露前予隱丹參酮 30 mg﹒kg?1﹒d?1 或 15 mg﹒kg?1﹒d?1 腹腔注射。收集支氣管肺泡灌洗液用于細胞計數及炎癥因子白細胞介素（interleukine，IL）-17、單核細胞趨化因子（monocyte chemotactic protein，MCP）-1、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α 的測定。收集肺組織進行蘇木精-伊紅染色，免疫組織化學與聚合酶鏈反應檢測黏蛋白 Muc5ac 的表達。提取肺組織勻漿，測定丙二醛（malondialdehyde，MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）。蛋白印跡法檢測肺組織中凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體（lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor，LOX）-1 與核因子（nuclear factor，NF）-κB 的表達。結果 熏煙可以使小鼠氣道中的炎癥細胞的浸潤增加，氣道壁增厚，破壞肺泡腔的結構，增加支氣管肺泡灌洗液中總細胞、巨噬細胞及中性粒細胞的數量以及 IL-17、MCP-1、TNF-α 的釋放，而隱丹參酮可以減輕上述改變。隱丹參酮可以減輕卷煙誘導小鼠肺組織中 Muc5ac 的 mRNA 和蛋白質的表達，降低氣道黏液高分泌，同時減輕卷煙誘導的小鼠肺組織的 MDA 上調和 SOD 下調，減輕氧化應激反應。蛋白印跡法檢測顯示隱丹參酮可以抑制卷煙誘導小鼠肺組織中的 LOX-1 及磷酸化 p65 的蛋白質表達，同時增加 NF-κB 抑制蛋白 α 表達。結論 隱丹參酮減輕了卷煙導致的小鼠氣道炎癥反應、氧化應激及黏液高分泌，LOX-1 和 NF-κB 通路可能參與了上述病理生理過程。