目的 通過測定肺表面活性蛋白D( SP-D) 在慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺組織及血清中的含量變化, 探討SP-D 與COPD 發病的關系。方法 采用煙熏加氣管內注入內毒素脂多糖 ( LPS) 的方法建立大鼠COPD 模型。將雄性SD 大鼠隨機分為對照組、內毒素組和COPD 組, 每組10 只。HE 染色觀察大鼠肺、支氣管的病理改變, 定量檢測肺平均內襯間隔( MLI) 及平均肺泡數 ( MAN) 以評估肺氣腫程度。酶聯免疫吸附實驗( ELISA) 檢測大鼠血清SP-D 含量。Western-blot 及免疫組化方法檢測大鼠肺組織SP-D含量變化。結果 COPD 組大鼠肺、支氣管的HE 染色下病理變化符合COPD 的典型病理改變。COPD 組大鼠MLI 較對照組明顯增寬[ ( 80 ±5) μm/ 個比( 49 ± 2) μm/個, Plt;0.05] , MAN較對照組明顯減少[ ( 274 ±13) 個/mm2 比( 406 ±12) 個/mm2 , Plt;0.01) ; 內毒素組MLI、MAN與對照組比較無顯著差異( Pgt;0.05) 。對照組、內毒素組和COPD 組大鼠血清SP-D 含量分別為( 42.14±2.52) ng/mL、( 49. 59±2. 81) ng/mL 和( 53. 21 ±4. 17) ng/mL, 肺組織SP-D 含量分別為0. 39±0. 01、0. 56±0. 01 和0. 63±0. 01。內毒素組及COPD 組大鼠血清和肺組織中SP-D 含量均較對照組明顯升高( Plt;0.05) , 而COPD 組又顯著高于內毒素組( Plt;0.05) 。3 組血清SP-D 水平與肺組織中SP-D 含量均呈正相關( r 值分別為0.93、0.94 和0.93, Plt;0.01) 。結論 COPD組大鼠血清及肺組織中SP-D 含量明顯升高, 并且血清及肺組織中SP-D 水平呈顯著正相關。COPD 大鼠血清及肺組織中SP-D 水平的研究為將SP-D作為COPD 的生物標記物提供一定依據。
目的探索肺表面活性蛋白D (SP-D)、趨化因子配體18(CCL18)表達在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)急性加重患者病情監測中的意義。 方法選取2012年4月至2013年4月慢阻肺急性加重患者22例(慢阻肺急性加重組),健康吸煙者22例(對照組)。記錄研究對象的年齡、煙齡、體重指數(BMI)、肺功能檢查結果。收集慢阻肺急性加重組治療前、后及對照組的血清和呼出氣冷凝液(EBC),采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測各研究對象血清和EBC中SP-D、CCL18表達。分析SP-D、CCL18表達與年齡、煙齡、BMI及肺功能的相關性。 結果與對照組比較,慢阻肺急性加重組患者治療前血清及EBC中SP-D表達明顯升高[(353.1±221.7) ng/mL比(207.3±171.6) ng/mL,(2.6±1.1) ng/mL比(1.9±1.1) ng/mL,P<0.05],而治療后血清及EBC中SP-D表達比較,差異無統計學意義(P>0.05)。慢阻肺急性加重組治療前后血清和EBC中SP-D表達比較,差異無統計學意義(P>0.05)。與對照組比較,慢阻肺急性加重組治療前EBC中CCL18表達顯著降低[(14.2±5.2) pg/mL比(19.1±5.6) pg/mL,P<0.05)],而治療后EBC中CCL18表達差異無統計學意義(P>0.05);慢阻肺急性加重組治療前EBC中CCL18表達低于治療后[(14.2±5.2) pg/mL比(19.4±7.0) pg/mL,P<0.05]。各組研究對象血清中CCL18表達比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。相關性分析結果表明:血清中SP-D表達與煙齡正相關(r=0.34,P<0.05);與第1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1占預計值百分比(FEV1% pred)、用力肺活量(FVC)、FEV1與FVC比值(FEV1／FVC)負相關(r分別為-0.35、-0.34、-0.31、-0.36,P<0.05);與年齡、BMI均不相關(P>0.05)。EBC中SP-D表達與煙齡正相關(r=0.11,P<0.05);與FEV1／FVC負相關(r=-0.37,P<0.05);與年齡、BMI、FEV1、FEV1% pred、FVC均不相關(P>0.05)。血清和EBC中CCL18表達和年齡、煙齡、BMI、FEV1、FEV1% pred、FVC及FEV1／FVC均不相關(P>0.05)。 結論EBC和血清中SP-D、CCL18表達變化在慢阻肺急性加重病情監測中具有一定價值,而且EBC中SP-D、CCL18表達變化在慢阻肺急性加重患者病情監測中更具獨特的優勢。