目的 探討成軟骨相關 miR-4287 對人軟骨細胞聚蛋白多糖酶-1（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif 4，ADAMTS4）調控作用及其機制。 方法 取自愿捐贈的膝關節正常及骨關節炎軟骨組織，采用實時熒光定量 PCR 檢測 miR-4287 和 ADAMTS4 mRNA 表達量；然后分離培養軟骨細胞，取第 1 代骨關節炎細胞，給予 IL-1β 處理，觀察其對軟骨細胞 miR-4287 和 ADAMTS4 mRNA 表達的影響；分別給予 MAPK 信號通路抑制劑 SP600125 以及 NF-κB 信號通路抑制劑 SN50 預處理后聯合 IL-1β 刺激，觀察 IL-1β 介導的信號通路對軟骨細胞 miR-4287 和 ADAMTS4 mRNA 表達的影響；分別轉染 miR-4287 模擬物及其陰性對照、miR-4287 抑制物及其陰性對照，觀察 miR-4287 調控軟骨細胞 ADAMTS4 mRNA 及蛋白的表達。熒光素酶報告實驗驗證 miR-4287 與 ADAMTS4 mRNA 3’非翻譯區（untranslated region，UTR）的直接結合效應。 結果 與正常軟骨組織比較，骨關節炎軟骨組織 miR-4287 相對表達量下降，ADAMTS4 mRNA 相對表達量上升，比較差異有統計學意義（P<0.05）。IL-1β 下調軟骨細胞 miR-4287 表達、上調 ADAMTS4 mRNA 表達，與未經 IL-1β 處理的軟骨細胞相比差異均有統計學意義（P<0.05）。經 IL-1β 介導的信號通路抑制劑預處理后，軟骨細胞 miR-4287 相對表達量上升，ADAMTS4 mRNA 相對表達量降低，與未經信號通路抑制劑預處理細胞相比，差異均有統計學意義（P<0.05）。轉染 miR-4287 模擬物后，軟骨細胞內 ADAMTS4 mRNA 及蛋白表達均降低（P<0.05）；而轉染 miR-4287 抑制物后，軟骨細胞內 ADAMTS4 mRNA 及蛋白表達均升高（P<0.05）。無論結合位點為野生型或突變型，過表達 miR-4287 均不能改變報告載體的熒光素酶活性（P>0.05）。 結論 成軟骨相關 miR-4287 可能是一種與軟骨退變相關的 miRNA。miR-4287 能調控人軟骨細胞 ADAMTS4 表達，但不是通過靶向結合 mRNA 3’UTR 的方式發揮作用，其具體機制有待進一步研究。