目的 探討聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（poly ADPribose polymerase-1,PARP-1） mRNA在重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)大鼠腎臟中的表達及意義。方法 48只Wistar大鼠按隨機數字表法分為SAP組和假手術組(SO)組，分別于造模術后1、3、6及12 h測定血清肌酐，觀察胰腺和腎臟組織病理變化，并以RT-PCR法檢測PARP-1 mRNA在腎臟中的表達水平。結果 SAP組大鼠術后血清肌酐逐漸升高，于3、6及12 h明顯高于SO組(Plt;0.05)。SAP組大鼠術后胰腺出現腺體破壞、腺泡壞死、出血、炎性細胞浸潤等病理損害，且呈進行性加重； SO組各時相胰腺組織基本正常。SAP組大鼠術后出現腎小管上皮細胞變性、壞死、腎小球瘀血、缺血等改變，并隨時間延長逐漸加重，其損傷程度在3、6及12 h明顯較SO組嚴重(Plt;0.05)。SO組大鼠腎臟組織僅表達少量PARP-1 mRNA，而SAP組大鼠隨病程延長腎臟組織中PARP-1 mRNA表達逐漸增加，自3 h時起明顯高于SO組（Plt;0.01）。結論 在SAP發病過程中，PARP-1 mRNA的表達在腎臟組織中逐漸增加，PARP-1可能參與了SAP相關腎損傷過程。
目的闡述聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）抑制劑的功能、作用機制以及了解其在 BRCA 胚系突變乳腺癌亞群中治療方面的應用情況。方法復習近年來國內外有關 PARP 抑制劑及其在 BRCA 胚系突變乳腺癌亞群中治療方面應用的相關研究文獻并進行綜述。結果PARP 是一種 DNA 修復酶，在 DNA 修復途徑中發揮著重要的作用。針對該機制，研究者們研發了 PARP 抑制劑并在臨床得到廣泛應用。另一方面，PARP 抑制劑在具有同源重組缺陷的腫瘤中發揮著協同致死效應，即通過抑制 PARP 活性，導致具有 BRCA 胚系突變的腫瘤細胞的兩種 DNA 損傷修復途徑均被阻斷，可誘導腫瘤細胞凋亡或增強其對放化療的敏感性，并最終導致腫瘤細胞死亡。結論在具有 BRCA 胚系突變乳腺癌患者中，使用 PARP 抑制劑選擇性殺死 DNA 損傷修復缺陷的乳腺癌細胞可能會成為一種極具潛能的個體化治療方式。