目的 探討SAPCD2在肺腺癌細胞中的表達情況，研究SAPCD2調控Hippo信號通路影響肺腺癌細胞增殖、侵襲、遷移、凋亡的影響及其機制研究。方法 采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）、免疫印跡法（Western blot）分別檢測4種肺癌細胞（HCC827、H1650、SK-MES-1、A549）及人正常肺上皮細胞（BESA-2B）中SAPCD2 mRNA和蛋白質表達水平，然后從中選取SAPCD2表達量相對較高的肺癌細胞來進行后續實驗。實驗分為正常對照組（NC組）、si-SAPCD2組和通路抑制劑組（si-SAPCD2+XMU-MP-1組）。通過干擾小RNA（small interfering RNA，siRNA）技術沉默SAPCD2 mRNA，采用qRT-PCR法檢測轉染后肺癌細胞SAPCD2的表達，采用克隆平板實驗檢測沉默后肺癌細胞的增殖情況，采用流式細胞術檢測沉默后的肺癌細胞的凋亡情況，再通過細胞周期實驗觀察肺癌細胞在不同時期細胞數量，采用Transwell實驗分析沉默SAPCD2對肺癌細胞遷移及侵襲的影響，采用Western blot檢測ki-67、Bcl-2、Caspase-3、NF2、P-MST1、P-LATS1、P-YAP、YAP、TAZ蛋白表達。結果 SAPCD2在肺腺癌A549細胞中表達水平最高（P<0.01）。沉默SAPCD2后A549細胞的增殖能力明顯下降（P<0.01），抑制了A549細胞的遷移（P<0.05）及侵襲（P<0.01），促進A549細胞凋亡（P<0.01）；超過半數的細胞停留在G0/G1期，與NC組相比，A549細胞在G0/G1期的細胞明顯增多（P<0.01），G2/M期及S期的細胞明顯減少（P<0.01），早期凋亡的細胞比例明顯增加（P<0.01）。Western blot結果顯示沉默SAPCD2后與NC組相比會下調ki-67、Bcl-2、YAP、TAZ蛋白的表達（P<0.01），上調Caspase-3、NF2、P-MST1、P-LATS1、P-YAP蛋白的表達（P<0.01）。結論 SAPCD2在肺腺癌A549細胞的表達較正常肺上皮細胞BESA-2B明顯升高，促進A549細胞增殖、遷移及侵襲，抑制細胞凋亡，其機制可能與Hippo信號通路被抑制有關。