目的檢測磷酸酶和張力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）基因及蛋白在急性梗阻性化膿性膽管炎（acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）患者外周血單個核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中的表達情況，探討其在膿毒血癥發生過程中的意義。 方法分離AOSC患者（n=25）治療前及治愈后1周時PBMC和血清，以及同期健康自愿者（正常對照組，n=15）外周血PBMC和血清，分別采用蛋白印跡法（Western blot法）和實時熒光定量聚合酶鏈反應法（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測PBMC中PTEN、核因子κB p65（nuclear fator κB p65，NF-κB p65）和核轉錄因子κB抑制因子（inhibitor of NF-κB，IκB）蛋白和基因的表達以及磷酸化水平；并用酶聯免疫吸附法（enzyme linked imm-unosorbent assay，ELISA）檢測血清中脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白介素10（interleukin 10，IL-10）的含量。 結果AOSC組患者治療前血清中LPS、TNF-α和IL-10的含量均明顯高于正常對照組（P＜0.05），治愈后1周時，上述指標則明顯下降并接近正常水平。AOSC組患者治療前PBMC中PTEN和IκB的蛋白和基因表達水平明顯低于正常對照組（P＜0.05）；治愈后1周時，兩者的蛋白和基因的表達水平恢復到正常水平，但是兩者治療前的磷酸化水平均明顯高于正常對照組（P＜0.05），治愈后1周時恢復正常；而NF-κB p65基因及蛋白在AOSC組患者治療前其表達增高，治愈后1周時下降至正常水平。 結論膿毒血癥的發生可能與腸道LPS的移位有關，并引起機體促炎因子和抗炎因子的失衡；PTEN在膿毒血癥發生過程中可能通過磷酸化降解IκB或直接激活NF-κB，在膿毒血癥發生初期可作為治療靶點之一。