目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）在人膀胱尿路上皮癌組織中的表達特征及臨床意義。 方法 2005年6月－2010年7月，采用免疫組織化學法檢測40例膀胱尿路上皮癌組織及10例正常膀胱組織PI3K與p-Akt的表達，并對結果進行統計學分析。 結果 PI3K和p-Akt在正常膀胱黏膜組織陽性表達率均低于膀胱尿路上皮癌組織中，差異均有統計學意義（P＜0.05）。同一標本中PI3K和p-Akt的表達不具有相關性（r=0.051，P=0.747）。 結論 PI3K、p-Akt在膀胱尿路上皮癌中高表達，兩者在膀胱尿路上皮癌中共同促其發展，但其在膀胱尿路上皮癌的預后和進展中的作用尚不明確。
目的通過檢測間歇低氧大鼠肝臟細胞中同源性磷酸酶張力蛋白（PTEN）及其下游信號分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表達水平，探討肝臟細胞PTEN、p-AKT在間歇低氧相關胰島素抵抗中的作用。 方法選取健康雄性SD大鼠24只，隨機分成3組，即慢性間歇空氣對照組（CIA組）、慢性間歇低氧4周組（CIH4組）和慢性間歇低氧8周組（CIH8組）。檢測3組大鼠空腹血糖、空腹胰島素、肝細胞中PTEN及p-AKT的表達，用胰島素敏感指數（ISI）以及穩態模型胰島素抵抗指數（HOMA-IR）系統評價胰島素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表達量，灰度值越高表示蛋白質表達越少。 結果與CIA組比較，CIH4組、CIH8組ISI下降有統計學意義（P＜0.05），且CIH8組下降比CIH4組明顯（P＜0.05）；CIH4組、CIH8組HOMA-IR升高有統計學意義（P＜0.05），且CIH8組升高較CIH4組明顯（P＜0.05）。與CIA組比較，CIH4組、CIH8組PTEN蛋白表達量升高有統計學意義（P＜0.05）；與CIH4組比較，CIH8組PTEN蛋白表達量升高亦有統計學意義（P＜0.05）。與CIA組比較，CIH4組、CIH8組p-AKT蛋白表達量下降有統計學意義（P＜0.05）；與CIH4組比較，CIH8組p-AKT蛋白表達量下降亦有統計學意義（P＜0.05）。間歇低氧大鼠肝細胞中PTEN的表達隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高有顯著升高趨勢，且隨間歇低氧時間的延長而顯著性增加；間歇低氧大鼠肝細胞中p-AKT隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高表達下降，且隨著間歇低氧時間的延長而更加明顯。 結論慢性間歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰島素水平升高，發生胰島素抵抗，并且隨著間歇低氧暴露時間的延長，胰島素抵抗程度加重。間歇低氧大鼠肝細胞PTEN蛋白表達增加，p-AKT蛋白表達減少，且與ISI、HOMA-IR具有明顯的相關性，表明該蛋白可能在間歇低氧大鼠胰島素抵抗的發生機制中發揮重要的作用。