目的探討組蛋白甲基化酶 G9a 抑制劑 BIX-01294 誘導食管鱗癌細胞凋亡的作用效應和分子機制。方法MTT 和集落形成實驗分析 BIX-01294 對食管鱗癌細胞 EC109 和 KYSE150 生長、增殖的影響；流式細胞術分析 BIX-01294 作用后細胞的凋亡情況；免疫印跡實驗檢測 BIX-01294 作用后 G9a 催化產物 H3K9me2、DNA 雙鏈斷裂標記和細胞凋亡相關蛋白表達的變化。結果BIX-01294 呈劑量依賴關系抑制 EC109 和 KYSE150 細胞的生長（P<0.05），半數抑制率（IC50）劑量作用細胞顯著抑制集落克隆的形成（P<0.05）。BIX-01294（IC50）作用 24 h，EC109 細胞凋亡率由 11.5%±2.1% 上升至 42.5%±5.4%，KYSE150 細胞凋亡率由 7.5%±0.9% 上升至 49.2%±5.2%，差異有統計學意義（P<0.05）；G9a 催化產物 H3K9me2 表達下降（P<0.05）；DNA 雙鏈斷裂標記蛋白 γH2AX 的表達顯著上調（P<0.05）；線粒體凋亡途徑被激活，cleaved caspase3 和 cleaved PARP 的表達顯著上調（P<0.05）。結論組蛋白甲基化酶 G9a 抑制劑 BIX-01294 通過誘導 DNA 雙鏈斷裂損傷和激活線粒體凋亡途徑誘導食管鱗癌細胞的凋亡。