目的探討臨床分離的耐亞胺培南銅綠假單胞菌膜孔蛋白 OprD2 基因突變與耐藥的關系。方法收集 2018 年 12 月—2019 年 12 月分離自成都醫學院第一附屬醫院臨床標本中的亞胺培南耐藥與敏感的銅綠假單胞菌株各 30 株，采用 VITEK 2 全自動細菌藥物敏感性鑒定系統結合紙片擴散法進行菌株鑒定和藥物敏感性試驗，利用實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測亞胺培南耐藥組與敏感組 OprD2 基因的表達量，挑選 OprD2 基因表達顯著下降的耐藥株進行編碼區的聚合酶鏈反應擴增測序。結果耐藥組 OprD2 基因的表達量較敏感組顯著下降（P=0.048）。與 X63152 序列比較，11 株 OprD2 表達量顯著下降的菌株都存在基因變異，變異率為 100%，均發生在編碼區，變異位點呈現多樣性。其中 c.308C→G、c.344A→C、c.379G→C、c.471G→C、c.508T→C、c.553G→C、c.556-558CCG→GGC 與 c.565-566TG→AC 的錯義突變引起膜孔蛋白 L2、L3 莖環結構上的氨基酸改變，將會影響亞胺培南的結合。另外還發現 127、169-171、175、177、604、628-630、688、719、785、826、828、842-843、886、901、928-930、934、936、944-945、1039、1041、1274 這些位點的堿基突變均引起氨基酸的改變，還檢測到 c.1114-1115delAT 以及其他的無義突變，其中 12 號菌株發生了 OprD2 基因的大片段缺失。結論OprD2 基因的突變和缺失會引起膜孔蛋白 OprD2 表達量下降，從而導致銅綠假單胞菌對亞胺培南產生耐藥。臨床分離的耐亞胺培南銅綠假單胞菌菌株的 OprD2 基因變異具有多樣性。
目的研究頭孢他啶/阿維巴坦對耐碳青霉烯類肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebaiella pneumoniae，CRKP）的體外抗菌活性并檢測 CRKP 的相關耐藥基因，為臨床 CRKP 感染患者的治療提供參考。方法收集 2014 年 5 月—2017 年 11 月分離于臨床標本的 120 株 CRKP 菌株，應用微量肉湯稀釋法檢測其對 11 種抗菌藥物的體外敏感度，通過聚合酶鏈反應對其中耐頭孢他啶/阿維巴坦的 CRKP 菌株的相關耐藥基因進行檢測。結果120 株 CRKP 菌株對頭孢他啶/阿維巴坦的耐藥率為 16.67%（20/120），低于對頭孢噻肟（100.00%）、氨曲南（98.33%）、頭孢他啶（95.83%）、頭孢哌酮/舒巴坦（95.83%）、美洛培南（95.83%）、亞胺培南（95.00%）、左氧氟沙星（92.50%）、阿米卡星（54.17%）、米諾環素（39.17%）、替加環素（23.33%）的耐藥率。在 20 株耐頭孢他啶/阿維巴坦的 CRKP 菌株中，12 株產肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（Klebsiella pneumoniae carbapenemase，KPC）-2，3 株產 KPC-3，1 株產新德里金屬 β-內酰胺酶-1（New Delhi metallo-β-lactamase-1，NDM-1），1 株產苯唑西林酶-48，所有 20 株均無 KPC 酶突變。結論CRKP 菌株對頭孢他啶/阿維巴坦較敏感，和其他常用抗菌藥物尤其是其他 β-內酰胺類抗菌藥物相比耐藥率顯著降低。在耐藥基因方面，除了 1 株產 NDM-1 酶外，尚未發現已知的其他頭孢他啶/阿維巴坦耐藥的相關耐藥基因。