目的 觀察Fas 相關死亡域樣白介素1β轉換酶抑制蛋白( FLIP) 重組體腺病毒滴鼻吸入對大鼠肺組織FLIP表達的影響以及對急性肺損傷( ALI) 的防治效果。方法 48 只SD 大鼠隨機分為4 組, 每組12 只。FLIP治療組: 脂多糖( LPS) 腹腔注射法建立大鼠ALI 模型, 制模后給予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入; FLIP 預防組: 先以Ad-FLIP 腺病毒感染大鼠然后復制ALI 模型。對照治療組和對照預防組則分別在制模之后和之前, 給予增強型綠色熒光蛋白( EGFP) 腺病毒載體作為對照。觀察各組大鼠的一般情況和肺大體標本, 光鏡下觀察肺組織病理學改變, 測定肺組織濕干重比( W/D) 和肺通透性指數( LPI) 。采用RT-PCR、免疫組化法檢測并比較各組肺組織FLIP 的表達水平。結果 FLIP治療組和預防組與各對照組相比, 大鼠一般情況較好, 肺大體標本和組織病理學改變減輕, 肺組織濕干重比、肺通透性指數降低, 肺組織FLIP 的mRNA 和蛋白表達水平均顯著增高( P lt; 0. 01) 。結論 滴鼻吸入FLIP 重組體腺病毒能夠上調大鼠肺組織的FLIP 表達, 保護肺呼吸膜, 減輕肺水腫,對大鼠ALI 有一定防治作用。
目前,糖尿病已成為全球化的流行性疾病,其慢性進行性病程和多種急慢性并發癥,嚴重影響著患者的生活質量,因此提高糖尿病的防治水平是近年的研究熱點。NOD樣受體家族的NLRP3炎癥小體能感受代謝應激信號的刺激,導致天冬半胱氨酸酶-1(caspase-1)活化和白介素1β(IL-1β)產生,與糖尿病的發生發展密切相關。新近研究表明,NLRP3炎癥小體可能是治療糖尿病潛在的新靶點。本文將對NLRP3炎癥小體的活化與調控機制、對糖代謝的影響以及針對性的靶向治療進行綜述。