多年來，對膿毒癥（sepsis）的病理生理變化研究雖有顯著的進展，但其名詞與概念上有很多混淆之處。長期以來，臨床上都把發熱、白細胞增高、神志改變、血流動力學及內環境紊亂，進而發生器官功能障礙者作為全身性感染即膿毒癥的特征性臨床表現。但各家描述所含的癥狀、診斷標準及名稱均不一致，也不能反映該病的本質。臨床發現，膿毒癥雖大部分是由微生物引起，但仍有30%具有該癥狀群而未能發現感染病灶。這種癥狀群也可由非細菌感染因素引起，如創傷、急性胰腺炎、免疫反應和藥物反應等。由于以上原因，為了使膿毒癥有更清晰的層次概念，1991年美國急診醫學會（ACCP）和胸科醫學會一致提出全身性炎性反應綜合征（systimic inflammational respones syndrome, SIRS）一詞，并對SIRS、sepsis以及與sepsis有關的臨床情況作了一定的解釋。按照新的概念，SIRS是指非感染性侵害引起的全身性炎性反應，并具有兩個以上SIRS所應有的臨床特征，而sepsis則是來自有感染的全身性炎性反應。SIRS的診斷標準： ①體溫gt;38 ℃或lt;36 ℃； ②心率gt;90次/分； ③呼吸gt;20次/分或PaCO2lt;4.26 kPa(32 mm Hg)； ④白細胞計數gt;12×109/L或lt;4×109/L，或中性幼稚粒細胞gt;10%。凡符合上述兩項以上指標者可診斷為SIRS。但在診斷時要注意它是急性的臨床表現，應排除其它因素引起的上述癥狀，如化學治療所致的白細胞減少。
目的研究腹腔內高壓和腹腔間室綜合征的概念及其病理生理變化。方法采用文獻回顧的方法對腹腔內高壓和腹腔間室綜合征的概念及病理生理學進展加以綜述。結果腹腔內高壓和腹腔間室綜合征的概念已逐漸被接受,其病理生理變化主要有： ①胃腸血流減少； ②呼吸道阻力增加，肺順應性下降； ③心輸出量減少，周圍循環阻力增加； ④少尿甚至無尿； ⑤顱內壓升高； ⑥肝臟血流減少； ⑦腹壁順應性降低。結論腹腔內高壓和腹腔間室綜合征的概念應用增多,最易累及呼吸系統、心血管系統和泌尿系統，其次是胃腸道、中樞神經系統、肝臟和腹壁。心輸出量減少和肺順應性下降是引起臟器功能障礙的始動因素。
目的 探討食管基底細胞樣鱗癌（basaloid squamous carcinoma，BSC）的臨床病理及預后特點。方法 回顧我科2000年7月至2003年5月1257例行根治性切除手術的食管癌患者的臨床資料，檢索出BSC18例（BSC組），隨機抽取同期手術的傳統食管鱗癌（esophageal squamous carcinoma，ESC）患者54例作為對照（ESC組），對比分析兩組患者年齡、性別構成比、首發癥狀出現時間、TNM分期、術后生存時間、腫瘤復發率和轉移率等。結果 BSC組患者的發病年齡（61．56±7．62歲VS．56．11±10．58歲；t=-2．012，P=0．048），T4期患者的比率（27．8％VS．5．6％；x2=6．750，P=0．020），術后腫瘤轉移率（62．5％VS．25．0％，P=0．047）均高于ESC組，術后生存時間短于ESC組（P〈0．05）；而兩組患者間性別構成比（P=0．494）、術后腫瘤復發率（P=0．887）差異無統計學意義。結論 食管BSC發病年齡偏高，其腫瘤侵襲能力和轉移能力均高于傳統ESC。
目的 應用神經特殊染色技術及電生理學方法，探討周圍神經卡壓松解后神經纖維的再生修復和神經傳導功能的變化。方法 在大鼠坐骨神經卡壓模型基礎上，將60只SD成年雄性大鼠隨機等分為四組。A組:僅去除卡壓;B組:去除卡壓后切開神經外膜;C組:去除卡壓后神經外膜下周圍注射利美達松(0.5mg/kg);D組:去除卡壓后切開神經外膜，然后在神經周圍注射利美達松(0.5mg/kg)。于去除卡壓后1、2、3、4和5周行運動神經傳導速度(MNCV)及潛伏期(Lan)檢測，定期取材進行組織學觀察。結果 神經卡壓松解后2周，各組MNCV及Lan均有明顯恢復，至第5周，C、D組電生理變化明顯優于A、B組，其中C組恢復最明顯(Plt;0.05)，而A與B組相比，無統計學差異(Pgt;0.05)。組織學觀察到卡壓松解后3周，C、D組均可見大量再生神經纖維。結論 卡壓去除后可明顯改善神經傳導功能，而松解后神經周圍給予利美達松有助于損傷神經的結構再生和功能恢復。
將超薄皮瓣設計在豬的腹部，按術后不同時間分成６個組。通過觀察其色澤、腫脹、成活情況以及血流量測定，對超薄皮瓣的血流病理生理學進行了討論。實驗結果表明：①術后１天皮瓣處于“休克狀態”，術后３天其血流量開始代償性增加，５～７天達高峰，隨后逐漸下降接近正常水平。②超薄皮瓣蒂部血流的有效供應范圍是長：寬為１．５～２：１．
糖尿病視網膜病變（DR）發病機制復雜，除了傳統的4條致病分子通路外，統一機制、炎癥反應、神經元退行性病變和血糖ldquo;代謝記憶rdquo;等多因素相互協同或拮抗以及上下游因子級聯式的龐大網絡是目前DR發病機制研究的熱點。盡管如此，現有的這些研究或許也只是DR發生發展機制這座ldquo;冰山rdquo;的一角；DR機制研究仍然面臨巨大的挑戰。除考慮從多因素協同或上下游通路的關系角度加強對其新生血管生成等發病機制的研究外，多學科配合，探索DR與糖尿病其他全身疾病之間的聯系，尋找新的關聯靶點，或許會給DR基礎研究帶來新的收獲。
目的 觀察不同病程糖尿病大鼠視網膜血管細胞線粒體DNA（mtDNA）損傷及黏附分子表達、細胞凋亡情況。方法 Sprague-Dawley大鼠100只，分為正常對照組和實驗組。實驗組大鼠腹腔注射鏈尿佐菌素誘導糖尿病模型，造模成功后依照病程分為DR1、DR2、DR3月組，正常對照組分為NR1、NR2、NR3月組。提取各組大鼠視網膜血管DNA，聯合Fpg酶切Southern 印跡雜交檢測未損傷mtDNA含量；實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）觀察mtDNA編碼基因環氧酶-1（COX-1）及轉錄因子A（mtTFA） mRNA的表達；消化鋪片TdT介導的dUTP缺口末端標記（TUNEL）免疫熒光、細胞間黏附因子(ICAM-1)免疫組織化學染色，分別觀察細胞凋亡及黏附分子的表達。結果 不同病程糖尿病大鼠視網膜未損傷mtDNA含量與不同鼠齡正常對照組比較，糖尿病大鼠未損傷mtDNA含量明顯減少，且隨著病程延長減少更明顯；COX-1及mtTFA mRNA表達相應降低；糖尿病大鼠隨病程延長，TUNEL、ICAM-1陽性細胞數增多。結論 糖尿病大鼠隨著病程延長，視網膜血管細胞mtDNA損傷加重，其編碼基因及轉錄調控基因mRNA的表達均相應下降，黏附分子表達上調，細胞凋亡增加。
Muuml;ller細胞是脊椎動物視網膜內最主要的神經膠質細胞。它貫穿整個視網膜，與視網膜神經細胞及視網膜血管發生多種功能的交互作用，在視網膜神經遞質調節、鉀離子調節和pH值調節中都具有重要作用。Muuml;ller細胞受到各種急性或慢性病理因素刺激時被激活而發生不同程度活化的反應性膠質化對多種視網膜病變或病理狀態均有影響。研究Muuml;ller細胞對于理解視網膜功能以及視網膜疾病的發生發展過程具有重要意義。
目的 觀察細胞周期蛋白依賴激酶5（Cdk5）和p25在不同病程皇家外科學院（RCS）大鼠視網膜色素變性（RP）模型視網膜中的表達及與細胞凋亡的關系，探討Cdk5/p25介導的光感受器細胞凋亡在RP發病過程中的作用。 方法 取RCS RP大鼠（RCS大鼠）及正常對照RCS-rdy+大鼠17、25、35、60日齡視網膜，光學顯微鏡下觀察視網膜結構，測量外核層厚度；利用免疫組織化學染色法觀察視網膜中Cdk5、p25和活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleave-caspase 3）的表達和變化；采用Western blot法測定視網膜中cleave-caspase 3的蛋白質水平；原位末端標記（TUNEL）法檢測視網膜中凋亡發生的情況，并對凋亡細胞平均吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值進行統計分析。采用SPSS 17.0統計軟件處理數據。 結果 隨著出生日齡的增加，RCS大鼠視網膜厚度較RCS-rdy+大鼠變薄，主要表現為視桿與視錐層和外核層明顯變薄。在RCS大鼠17、25、35日齡組，Cdk5、p25和cleave-caspase 3的表達逐漸增強，60日齡組表達下降；對照組RCS-rdy+大鼠各日齡組表達無明顯變化。Western blot法檢測結果顯示，隨著出生日齡的增加，RCS大鼠各日齡組視網膜cleave-caspase 3的表達明顯增加，以35日齡組增加最為明顯，而RCS-rdy+大鼠各日齡組視網膜cleave-caspase 3的表達沒有明顯的變化。TUNEL法檢測結果顯示，凋亡細胞主要出現在外核層中，在RCS大鼠17、25、35日齡組，各組凋亡細胞呈逐漸增多的趨勢，60日齡組凋亡細胞顯著下降；RCS-rdy+各日齡組凋亡細胞沒有明顯變化。多變量偏相關分析結果顯示，Cdk5表達與p25表達、Cdk5表達與cleave-caspase 3表達、Cdk5表達與凋亡細胞表達、p25表達與cleave-caspase 3表達、p25表達與凋亡細胞表達、cleave-caspase 3表達與凋亡細胞表達的偏相關系數分別為0.949、0.808、0.959、0.887、0.979、0.852，P值為0.000，兩兩變量之間均顯著相關。 結論 17、25、35日齡RCS大鼠，隨著出生日齡的增加，其視網膜凋亡細胞逐漸增多，而Cdk5、p25和cleave-caspase 3的表達逐漸增強。RCS大鼠視網膜中凋亡細胞變化趨勢與Cdk5、p25和cleave-caspase 3的表達基本一致。提示RCS大鼠視網膜中光感受器細胞的凋亡與Cdk5、p25的表達水平升高有關，Cdk5可能參與RCS大鼠RP的發生與發展。