競爭性內源核糖核酸（ceRNA）假說是一種新的基因轉錄后調控模式，即編碼蛋白質的信使 RNA（mRNA）、長鏈非編碼核糖核酸（lncRNA）、假基因轉錄物、環狀核糖核酸（circRNA）等可通過結合微小核糖核酸（miRNA）參與其靶基因的表達調控。ceRNA 調節網絡在維持正常生理狀態及調控疾病發生、發展中發揮重要作用。本文圍繞著該假說的提出、相關分子類型、當前研究現狀、存在問題和發展方向等多個方面，對 ceRNA 的研究進展進行綜述，有助于闡明包括腫瘤在內的多種疾病的致病機理，并為疾病的診治提供新思路。
目的 利用小干擾 RNA（small interfering RNA，siRNA）片段沉默卵巢癌細胞人垂體瘤轉化基因 1（human pituitary tumor-transforming gene 1，hPTTG1）基因表達，探討其抑制細胞凋亡的分子機制。 方法 通過脂質體將 hPTTG1 siRNA 轉染 A2780 細胞（hPTTG1 siRNA 干擾組），并設立正常組和陰性對照組，轉染 48 h 后進行檢測。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測轉染前后 hPTTG1 mRNA 表達水平的變化，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應和蛋白質印跡法檢測 survivin mRNA 和蛋白表達水平，采用 DNA 梯帶電泳法和碘化丙啶單染法分析細胞凋亡，采用比色法測定胱天蛋白酶（caspase）-3 活性。 結果 hPTTG1 siRNA 可抑制 A2780 細胞內 hPTTG1 mRNA 表達；hPTTG1 siRNA 干擾組可見典型的細胞凋亡階梯狀電泳，流式細胞儀檢測該組細胞凋亡率為（17.53±2.17）%，明顯高于正常組和陰性對照組[（8.97±1.56）%、（9.64±1.31）%]，差異有統計學意義（P<0.05）；hPTTG1 干擾后 survivin mRNA 和蛋白表達均下調，caspase-3 活性增強。 結論 hPTTG1 siRNA 可下調 survivin 基因表達，活化 caspase-3，導致 A2780 細胞凋亡，其可成為卵巢癌基因治療的潛在靶點。