目的 觀察鈷原卟啉（CoPP）誘導肺組織血紅素加氧酶-1（HO-1）表達在大鼠體外循環（CPB）后肺組織損傷中的抗細胞凋亡作用，并對其作用機制進行分析。 方法 將 144 只雄性 Wistar 大鼠（體重 250～350 g）隨機分為 3 組，每組 48 只：A 組（對照組）、B 組（CoPP 組）、C 組 [CoPP+鋅原卟啉（ZnPP）組]。建立改良大鼠 CPB 肺損傷模型。制模成功后采用斷頸法分別于 CPB 前（T0）、CPB 結束即刻（T1）、CPB 后 2 h（T2）、6 h（T3）、12 h（T4）、24 h（T5）將大鼠處死。取肺組織檢測相應的指標，免疫組化方法測定血紅素加氧酶-1（HO-1）和 B 細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白的表達以及 TUNEL 細胞凋亡檢測試劑盒檢測細胞凋亡。 結果 B 組大鼠肺組織中 HO-1 蛋白表達在 CPB 開始前后均有明顯增加，其活性測定結果與蛋白表達結果一致，在各時間點均強于 A 組和 C 組（P<0.05）。各組大鼠肺組織細胞 Bcl-2 蛋白表達在 CPB 前無明顯差異（P>0.05），在 CPB 后表達逐漸下調，B 組在CPB后各時間點均高于 A 組和 C 組（P<0.05）。各組大鼠肺組織細胞凋亡指數（AI）在 CPB 前無顯著差異，B組在 CPB 后各時間點均低于 A 組和 C 組（P<0.05）。HE 染色顯示 B 組肺組織損傷程度較 A 組和 C 組明顯減輕。 結論 CoPP 可以誘導肺組織 HO-1 的高表達，而且經過 CPB 后，仍保持較高的表達。內源性 HO-1 高表達在體外循環肺損傷中具有一定的抗細胞凋亡作用。其抗凋亡作用可能通過使抗凋亡蛋白 Bcl-2 蛋白增高而實現的。