目的 觀察探討IBI302對實驗性脈絡膜新生血管(CNV)的干預作用及其機制。 方法 采用酶聯免疫吸附測定法觀察IBI302與血管內皮生長因子(VEGF)-A165、VEGF-A121和胎盤生長因子(PlGF)3種VEGF家族細胞因子和C3b、C4b兩種補體蛋白的親和力。采用人臍靜脈血管內皮細胞(HUVEC)增生、遷移和管腔形成實驗觀察IBI302的抗VEGF活性。采用補體經典途徑和旁路途徑介導溶血實驗觀察IBI302的抗補體活性。采用激光誘導恒河猴CNV模型。分為CNV模型對照組、貝伐珠單抗注射組以及IBI302 0.25、 0.50、 1.25 mg干預組。于給藥后14、28 d，熒光素眼底血管造影及光相干斷層掃描檢查觀察各組恒河猴CNV熒光素滲漏面積及視網膜厚度變化。給藥后29 d，對比分析各組恒河猴房水中VEGF水平。 結果 IBI302與VEGF-A165、VEGF-A121、PlGF以及C3b、C4b均具有較高親和力。IBI302能明顯抑制VEGF誘導的HUVEC增生、遷移和管腔形成。IBI302可抑制補體經典途徑介導的綿羊紅細胞溶血以及補體旁路途徑介導的兔紅細胞溶血。給藥后14、28 d，IBI302 0.25、 0.50、1.25 mg干預組恒河猴CNV滲漏面積明顯減小；3組之間熒光素滲漏面積比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。貝伐珠單抗注射組恒河猴CNV熒光素滲漏面積也明顯減小，其熒光素滲漏面積減小率較IBI302各濃度干預組偏小，但差異無統計學意義(P＞0.05)。給藥后14、28 d，IBI302 0.25、0.50、1.25 mg干預組恒河猴視網膜厚度均明顯下降；3組之間視網膜厚度比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。貝伐珠單抗注射組恒河猴視網膜厚度也明顯下降，其視網膜厚度下降率較IBI302各濃度干預組偏小，差異有統計學意義(P＜0.05)。 給藥后29 d，CNV模型對照組、貝伐珠單抗注射組恒河猴房水VEGF濃度分別為(94.203±17.360)、(38.644±6.521) pg/ml； 貝伐珠單抗注射組恒河猴房水VEGF濃度較CNV模型對照組明顯降低，差異有統計學意義(P＜0.05)。IBI302各濃度干預組恒河猴房水VEGF濃度均低于定量下限31.300 pg/ml。 結論 IBI302能抑制實驗性CNV，其機制與雙重阻斷VEGF和補體生物活性有關。