目的 綜述在正常和骨性關節炎（osteoarthritis，OA）的關節軟骨及軟骨下骨中，甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和甲狀旁腺激素相關蛋白（parathyroid hormone-related protein，PTHrP）的作用機制研究進展。 方法 廣泛查閱近年來有關PTH 和PTHrP 對正常和OA 關節軟骨作用機制的文獻，并進行總結與分析。 結果 PTH 和PTHrP 可抑制OA 軟骨細胞的肥大分化及凋亡，促進其增殖，從而對OA 軟骨細胞起到保護作用；OA 軟骨下骨成骨細胞對PTH 的反應下降。 結論 PTH、PTHrP 可能通過多種信號通路參與軟骨降解和軟骨下骨重塑，并對OA進展起到延緩和保護作用。
目的 綜述降鈣素（calcitonin，CT）對骨性關節炎關節軟骨、軟骨下骨的作用。 方法 廣泛查閱近年來有關CT 對骨性關節炎作用的國內外文獻，并進行總結與分析。 結果 CT 能促進軟骨蛋白多糖、Ⅱ型膠原等重要軟骨基質的合成，并能促進軟骨及軟骨下骨再生。 結論 CT 通過促進軟骨合成及抑制軟骨降解發揮保護關節軟骨的作用。
目的綜述椎間盤退變模型及降鈣素治療的研究現狀。 方法廣泛查閱近年國內外與椎間盤退變動物模型及降鈣素治療相關的文獻，并進行總結分析。 結果不同造模方法可引發椎間盤組織或細胞退變，各有優缺點；降鈣素在體內外研究中均可不同程度緩解椎間盤退變。 結論各種椎間盤退變模型為研究椎間盤退變機制提供了多種思路，降鈣素干預不同椎間盤退變模型結果可為今后實驗研究提供依據。
目的 觀察Fas 相關死亡域樣白介素1β轉換酶抑制蛋白( FLIP) 重組體腺病毒滴鼻吸入對大鼠肺組織FLIP表達的影響以及對急性肺損傷( ALI) 的防治效果。方法 48 只SD 大鼠隨機分為4 組, 每組12 只。FLIP治療組: 脂多糖( LPS) 腹腔注射法建立大鼠ALI 模型, 制模后給予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入; FLIP 預防組: 先以Ad-FLIP 腺病毒感染大鼠然后復制ALI 模型。對照治療組和對照預防組則分別在制模之后和之前, 給予增強型綠色熒光蛋白( EGFP) 腺病毒載體作為對照。觀察各組大鼠的一般情況和肺大體標本, 光鏡下觀察肺組織病理學改變, 測定肺組織濕干重比( W/D) 和肺通透性指數( LPI) 。采用RT-PCR、免疫組化法檢測并比較各組肺組織FLIP 的表達水平。結果 FLIP治療組和預防組與各對照組相比, 大鼠一般情況較好, 肺大體標本和組織病理學改變減輕, 肺組織濕干重比、肺通透性指數降低, 肺組織FLIP 的mRNA 和蛋白表達水平均顯著增高( P lt; 0. 01) 。結論 滴鼻吸入FLIP 重組體腺病毒能夠上調大鼠肺組織的FLIP 表達, 保護肺呼吸膜, 減輕肺水腫,對大鼠ALI 有一定防治作用。
目的 二膦酸鹽類藥物可抑制骨重塑，通過觀察阿侖膦酸鈉（alendronate，ALN）對IL-1β 體外誘導培養的大鼠膝關節軟骨細胞的影響，探討ALN 治療骨性關節炎（osteoarthritis，OA）的可行性。 方法 取15 只1 月齡SPF 級SD 大鼠（雌雄不限，體重100 ～ 150 g）膝關節軟骨，體外培養軟骨細胞并傳至第3 代。倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態并進行鑒定。將第3 代軟骨細胞分為3 組：空白對照組（A 組）軟骨細胞用常規DMEM 完全培養液培養5 d；IL-1β 誘導組（B 組）軟骨細胞以10 ng/mL 重組人IL-1β 培養2 d 后更換為常規DMEM 完全培養液培養3 d；IL-1β 誘導后加ALN 培養組（C 組）軟骨細胞以10 ng/mL 重組人IL-1β 培養2 d 后更換為濃度為1 × 10-6mol/L 的ALN 培養3 d。培養后取各組細胞進行免疫細胞化學染色及實時PCR 檢測，觀察細胞中Ⅱ型膠原（collagen type Ⅱ，Col Ⅱ）、基質金屬蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）和β- 連環蛋白（β-catenin）的表達水平。 結果 甲苯胺藍染色示培養的細胞呈異染性，證實為軟骨細胞。免疫細胞化學染色顯示：A、B、C 組Col Ⅱ表達積分吸光度（IA）值分別為15.377 0 ± 0.571 8、5.463 2 ± 0.450 4、10.290 7 ± 0.499 2，C 組高于B 組，但低于A 組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；MMP-13 表達IA 值分別為2.777 5 ± 0.199 6、6.998 1 ± 0.329 7、3.068 6 ± 0.205 6，C 組明顯低于B 組（P lt; 0.05），但與A 組比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）；β-catenin 表達IA 值分別為4.390 3 ± 0.551 9、11.799 9 ± 0.348 7、6.611 7 ± 0.381 8，C 組低于B 組，但高于A 組， 差 異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實時PCR 檢測示，C 組Col Ⅱ mRNA 表達高于B 組，MMP-13 及β-catenin 的mRNA 表達低于B 組，比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；Col Ⅱ和β-catenin mRNA 表達高于A 組，MMP-13 mRNA表達低于A 組，比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 ALN 可能通過抑制IL-1β 誘導的大鼠膝關節軟骨細胞中Col Ⅱ的降解并下調MMP-13 及 β-catenin 因子的表達，對軟骨細胞具有一定的保護作用。
目的綜述椎體軟骨下骨解剖形態、微結構、組織病理學特征以及MRI成像特征，探討其在維持椎間盤正常生理功能方面的作用以及與椎間盤退變之間的關系。 方法查閱近年來國內外有關椎體軟骨下骨與椎間盤退變的研究文獻，并總結分析。 結果椎體軟骨下骨是軟骨終板與椎體之間帶有血管蒂的骨皮質和骨小梁層的總稱。它不僅在傳導應力方面起到了緩沖震蕩的作用，而且能有效抵抗髓核的靜水壓，同時可保證椎間盤營養的正常供應。骨重塑異常導致的軟骨下骨硬化，減弱了軟骨下骨吸收應力及緩沖震蕩的作用，使其保護椎間盤的功能降低，進而引起局部炎性因子增多、椎間盤營養通路受阻，加速椎間盤退變進程。 結論進一步加強對椎體軟骨下骨的了解和認識，將對椎間盤退變發病機制的研究起到積極作用。
目的探討纖維素性縱隔炎的臨床特征及預后，探討不同檢查在診斷與評估中的價值，并總結纖維素性縱隔炎診斷、評估流程。方法回顧性分析 2015 年 1 月至 2020 年 9 月間就診于中日友好醫院的 28 例纖維素性縱隔炎患者的臨床資料，總結其臨床表現、影像學特點、肺功能表現、氣管鏡下特征、超聲心動圖表現、肺通氣灌注 SPECT 顯像表現，以及右心導管檢查結果和預后。結果患者中男 8 例，女 20 例，平均年齡 69.9 歲。主要臨床癥狀有咳嗽（77.6%）、咳痰（57.1%）、喘息或喘憋（42.9%）、呼吸困難（39.3%），均表現為慢性病程。67.9% 考慮既往結核或目前存在結核。影像學表現為縱隔內脂肪密度消失，縱隔不定型軟組織影包繞氣道及肺血管，多伴淋巴結腫大及鈣化，多發支氣管、肺血管受壓狹窄。肺功能多表現為阻塞性通氣功能障礙伴彌散量減低。支氣管鏡下表現為支氣管黏膜色素沉著，支氣管扭曲變形或多發狹窄，甚至閉塞，支氣管黏膜水腫或充血。超聲心動及右心導管檢查示肺動脈高壓、舒張性心功能不全是纖維素性縱隔炎常見的并發癥。肺通氣灌注 SPECT 顯像示 87.5% 的患者存在血流灌注受損，37.5% 的患者存在通氣灌注受損。部分患者經抗感染、對癥治療后癥狀減輕，但縱隔纖維化不可逆，抗結核及糖皮質激素治療效果有限。結論臨床考慮纖維性縱隔炎的患者應行胸部增強 CT 明確診斷；完善肺功能、支氣管鏡、超聲心動圖檢查，以評估該病是否累及氣道、肺血管、心包，及其功能受累程度。重視對患者肺動脈高壓、舒張性心功能不全的評估。
目的 分析未控制的哮喘患者藥物治療依從性與肺功能、氣道炎癥水平、哮喘控制水平以及患者生活質量之間的關系，為改善患者依從性和提高哮喘控制水平提供依據。方法 以我國大陸28個省市32家三甲醫院未達到哮喘控制且依從性差的哮喘患者作為研究對象，通過問卷調查的方式收集患者一般資料，所有患者均行肺功能、氣道炎癥水平檢測，分析我國成人哮喘患者治療依從性。結果 調查共計923例患者，調查問卷回收率100%。哮喘疾病認知相關問題回答完全正確者占243例（26.33%），哮喘疾病認知相關問題不能完全回答正 確者占680例（73.67%）。哮喘患者治療依從性與肺功能指標呈正相關，與呼出氣一氧化氮呈明顯負相關。治療依從性高的哮喘患者，其哮喘控制水平和生活質量更高。哮喘患者治療依從性不佳將會導致肺功能下降和氣道炎癥水平升高，使哮喘控制水平以及生活質量下降。結論 哮喘治療依從性與肺功能及氣道炎癥水平、哮喘控制水平和生活質量相關。