目的 探討體外擴增樹突狀細胞（DC）的方法，體外研究DC介導的細胞毒性T淋巴細胞（CTL）對小鼠胰腺癌的特異性殺傷作用。方法 聯合應用重組鼠源性粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4體外誘導骨髓源性DC，與腫瘤細胞溶解物共培養制備DC疫苗； 觀察DC在負載抗原后體外誘導的主動特異性CTL對胰腺癌細胞的殺傷作用。結果 用GM-CSF和 IL-4成功地在體外擴增了骨髓源性DC。 TNF-α可誘導骨髓源性DC成熟, 使其表達的CD54、主要組織相溶性復合物-Ⅱ、CD86等表面分子明顯升高，并增強自分泌IL-12和抗原的遞呈能力，與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。未負載腫瘤細胞抗原的DC所沖擊的T淋巴細胞不能有效地識別特定的靶細胞并產生殺傷作用，DC通過捕獲并遞呈壞死腫瘤細胞抗原才能誘發顯著的主動特異性CTL，體外對胰腺癌細胞的殺傷效果非常顯著（P＜0.01）。結論 TNF-α可誘導DC的成熟，使DC的抗原遞呈和自分泌IL-12的能力顯著提高，DC遞呈抗原后能誘發顯著的主動特異性CTL。
【摘要】目的探討重組人表皮生長因子（rhEGF）對家兔小腸吻合口愈合的促進作用。方法將48只實驗兔隨機均分為實驗組及對照組，均行近端小腸部分切除再吻合術，實驗組動物于吻合時行rhEGF黏膜下注射。行外周血WBC計數，觀察吻合口膠原纖維及羥脯氨酸的合成以及吻合口漏發生率。結果兩組術后3 d、5 d及7 d 與術前比較WBC略有升高，但差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。實驗組吻合口漏發生率為4.3%，而對照組為16.7%。實驗組術后3 d、5 d及7 d膠原纖維面積密度較對照組明顯增多，吻合口周圍成纖維細胞明顯增多，核大、濃染且胞漿豐富。實驗組吻合口組織新生血管較多且有正常腺管結構，而對照組黏膜細胞結構破壞重。羥脯氨酸生成在術后5 d及7 d實驗組與對照組相比差異有顯著性意義（P＜0.05）。結論炎癥反應存在于創傷修復的全過程，但EGF局部應用對全身炎性反應的影響不大。 rhEGF有促進創傷愈合、細胞向創面遷移的作用，使成纖維細胞增多，膠原纖維合成及轉運加快，同時促進創面新生血管產生，可有效促進吻合口的愈合，防止吻合口漏的發生。
目的探討谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機數字表隨機分成空白對照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法，肝功能用自動生化分析儀測定，同時檢測細菌移位情況。 結果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對照組明顯升高； 而在應用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強大鼠免疫功能，減少腸道細菌移位。
目的探討脾動脈瘤的診治經驗。方法對我院1980～2000年收治的2例脾動脈瘤患者的臨床資料進行回顧性分析。結果例1為男性，因脾功能亢進入院，行CT及血管造影檢查發現脾動脈多發動脈瘤，行動脈瘤切除、脾切除術。例2為女性，因腹腔內出血而急診行多普勒檢查得以確診，急診手術行遠端脾動脈結扎、脾切除術。結論對臨床癥狀明顯且有增大趨勢的脾動脈瘤應積極行手術治療，特別是預期妊娠的女性患者及行肝移植患者。妊娠患者，推薦介入及腹腔鏡微創治療方法。
采用放免法測定了30例行遠側胃癌根治術患者手術前后空腹血清膽囊收縮素(CCK)水平。結果:術前為119.6±142.2pmol/L，術后為78.5±149.2pmol/L，明顯低于術前水平(P=0.022).結果提示:CCK分泌異常可能是導致遠側胃癌根治術后膽囊膽汁瘀滯、膽囊排空功能不良以及膽囊結石患病率增高的重要原因之一。
目的 探討梗阻性黃疸（簡稱梗黃）大鼠心肌組織中TNF-α及超氧化物歧化酶（SOD） 基因mRNA的表達。方法 RT-PCR法擴增梗黃大鼠心肌組織中cDNA，電泳掃描后半定量分析TNF-α和SOD基因mRNA表達。結果 梗黃大鼠心肌組織中TNF-α基因mRNA表達增強，SOD基因mRNA表達下降； 血清中TNF-α水平升高，心肌組織中SOD合成減少。結論 梗黃心肌的損害與TNF-α基因mRNA表達增強、SOD基因mRNA表達降低有關。
目的評估鋅原卟啉(ZnPP)Ⅸ對肝癌耐藥細胞株化療藥物敏感性及其表達血紅素加氧酶-1（heme oxygenase,HO-1）和谷胱甘肽-S-轉移酶-π（glutathione-S-transferase-π，GST-π）的影響，探討ZnPP Ⅸ作為化療耐藥逆轉劑的可能性及相關作用機理。方法①ZnPP Ⅸ作用于肝癌耐藥細胞株Bel/Fu后，應用MTT法檢測阿霉素、絲裂霉素及5-氟尿嘧啶的半數抑制濃度（IC50）。②不同濃度ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細胞后，應用RT-PCR法檢測細胞HO-1及GST-π mRNA的表達量。結果ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細胞24 h后，各化療藥物的IC50均明顯降低（Plt;0.05）； HO-1 mRNA及GST-π mRNA的表達量顯著降低(Plt;0.01)，且均呈劑量依賴趨勢（Plt;0.01）。結論ZnPP Ⅸ通過抑制HO-1和GST-π的表達，使肝癌耐藥細胞株的化療敏感性增高。ZnPP Ⅸ可作為一種潛在的化療耐藥逆轉劑。
目的 探討K-ras突變多肽致敏樹突狀細胞(DC)對細胞趨化因子CCL19、CCL22和細胞骨架蛋白fascin-1表達的影響。方法 聯合應用重組人粒-巨噬細胞集落刺激因子和白細胞介素(IL)-4誘導培養外周血DC，收集培養7 d后的DC并分為未負載組（加入RPMI 1640培養液50 μg/ml)和K-ras負載組（加入K-ras突變多肽50 μg/ml）。流式細胞儀測定負載前、后DC表面標志CD1a、CD80及CD86； 掃描電鏡和透射電鏡觀察負載K-ras突變多肽后的DC形態結構； ELISA法檢測2組DC培養上清液中IL-12、CCL19和CCL22的表達； Western blot法測定2組DC骨架蛋白fascin-1的表達。結果 ①K-ras突變多肽負載DC后，CD1a、CD80及CD86表面分子表達率明顯高于負載前(Plt;0.01)。②掃描電鏡下見負載后的DC呈花瓣狀、樹枝樣突起； 透射電鏡下見負載后的DC形態非常不規則，樹枝狀或毛刺狀的突起明顯增多。③K-ras負載組負載后不同時相(6、12、24及48 h）的IL-12、CCL19及CCL22的表達水平明顯高于未負載組(Plt;0.01)。④K-ras負載組fascin-1蛋白的表達水平也高于未負載組(Plt;0.01)。結論 K-ras突變多肽能夠促進DC成熟，并使細胞趨化因子和骨架蛋白表達水平增加，能夠增強DC游走遷移。
目的 探討谷氨酰胺對醋酸損傷的大鼠畸形腺窩灶的影響及其機理。方法 Wistar大鼠30只均分成對照組、醋酸組和谷氨酰胺組3組。 用1%醋酸灌注大鼠結腸制成大鼠結腸損傷模型，谷氨酰胺組在制模后第2 d 開始給予谷氨酰胺灌胃。 各組于制模14 d后處死動物，取損傷結腸組織進行HE染色，觀察病理組織學變化； 對所取的結腸隱窩用鹽酸浸潤消化法分離，于掃描電鏡下觀察隱窩情況； 用免疫組織化學方法檢測結腸黏膜上皮細胞中CD44和細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表達情況。結果 制模后14 d, 醋酸組畸形腺窩灶數目較谷氨酰胺組和對照組多，且呈分叉狀。 谷氨酰胺組結腸黏膜上皮細胞中ICAM-1和CD44表達陽性細胞數（302.1±30.1、 298.6±28.3）均明顯高于對照組（223.6±23.5、 221.5±28.6）和醋酸組（198.5±19.5、 215.3±17.8），P＜0.05； 而后2組間差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 谷氨酰胺能減少醋酸損傷大鼠畸形腺窩灶的形成； 增加CD44和ICAM-1的表達，可能是谷氨酰胺能夠減少其形成的一個重要因素。
目的 探討梗阻性黃疸引起腎損傷過程中細胞凋亡的意義。方法 32只雄性SD大鼠隨機均分為2組，假手術組（SO組）只暴露腹腔但不結扎膽管，膽總管結扎組(BDL組)以雙重結扎膽管中間離斷方法制成梗阻性黃疸大鼠模型。于術后行光鏡下腎臟病理學檢查，瓊脂糖凝膠電泳檢測腎細胞DNA的斷裂形式，測定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，檢測尿β2-微球蛋白，流式細胞術檢測腎臟細胞凋亡率，免疫組化法檢測腎組織凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表達。結果 BDL組大鼠腎臟細胞凋亡率明顯高于SO組（P＜0.05），出現細胞凋亡特征性DNA梯狀帶； 其腎臟細胞bcl-2蛋白的表達陽性細胞率明顯高于SO組（P＜0.01），并于術后7 d達高峰，14 d時bcl-2表達陽性細胞率開始下降。結論 梗阻性黃疸大鼠腎功能損害過程中存在腎臟細胞凋亡，梗阻性黃疸可反饋性啟動腎小管上皮細胞凋亡抑制基因bcl-2的表達。