目的探討miR-33s是否能夠通過靶向p38 MAPK負性調節LPS誘導的炎癥反應。 方法體外培養人單核細胞株THP-1,分別將miR-33s的擬似物(mimic,25 nmol/L)和miR-33s的抑制劑(inhibitor,25 nmol/L)轉染至THP-1細胞24 h。用濃度10.0 ng/mL的LPS誘導轉染后的THP-1細胞24 h,分別采用Realtime RT-PCR和Western blot方法檢測細胞miR-33s及p38MAPK蛋白表達,ELISA法檢測THP-1細胞培養上清液中白細胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)的分泌量。 結果miR-33s mimic轉染組p38 MAPK蛋白表達明顯減少(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量顯著降低(P<0.05)。miR-33s inhibitor轉染組p38MAPK蛋白表達明顯增加(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量顯著上升(P<0.05)。 結論LPS能誘導THP-1細胞釋放IL-1β、TNF-α、IL-6;miR-33s mimic抑制炎性細胞因子的分泌。miR-33s inhibitor促進促炎性細胞因子的分泌;miR-33s可能通過靶向結合p38 MAPK的3'末端非編碼區來發揮它的負性調節炎癥作用。