目的 研究在急性肺損傷大鼠肺組織中白細胞介素-37（interleukin 37，IL-37）及相關因子的表達水平，闡述 IL-37 在急性肺損傷中的作用及意義，并進一步探究急性肺損傷發病機制。 方法 將 45 只清潔級 Wistar 大鼠按隨機數字表法分為健康對照組、博來霉素組、地塞米松治療組，每組大鼠 15 只，博來霉素組及地塞米松治療組大鼠氣管內給予博來霉素 4 mg/kg 制作急性肺損傷模型，健康對照組給予相同體積生理鹽水作為對照，地塞米松治療組大鼠于急性肺損傷造模基礎上第 2 d 每日腹腔注射地塞米松 3 mg/kg，健康對照組、博來霉素組大鼠腹腔注射生理鹽水作為對照。各組大鼠分別于造模后 7、14、28 d 處死，HE 染色評價肺組織病理形態學變化，分別測定肺組織勻漿中 IL-37、血清腫瘤壞死因子-ɑ（tumor necrosis factor ɑ，TNF-ɑ）含量，RT-PCR 法檢測肺組織 IL-18 mRNA 表達量。 結果 病理形態學檢查提示：健康對照組大鼠在各時間點肺組織結構完整，無炎性及纖維化改變；博來霉素組、地塞米松治療組大鼠肺組織由早期急性肺泡炎性改變發展為晚期纖維化性改變，地塞米松治療組急性炎癥及肺纖維化性改變在同時間點較博來霉素組減輕。博來霉素組、地塞米松治療組的 IL-37 和 TNF-ɑ 含量及 IL-18 mRNA 表達于第 7 d 升高至最高點，后逐漸降低，至第 28 d 均高于健康對照組，差異有統計學意義（P 均<0.05）。 結論 IL-37 在大鼠急性肺損傷發病過程中起重要作用，該作用可能與調控 IL-18、TNF-ɑ轉導有關。