目的 觀察重組人促紅細胞生成素（EPO）在人視網膜色素上皮(RPE)細胞光化學損傷中的保護作用并探討其作用機制。 方法 取成人RPE（ARPE）19細胞株傳代培養的2～5代細胞建立光損傷模型，光照12 h后再培養24 h終止培養，采用四甲基偶氮唑藍比色法（MTT）法和流式細胞雙染色法檢測不同濃度的EPO干預治療前后RPE細胞活性的變化及細胞凋亡的變化，并添加酪氨酸激酶/信號轉導和轉錄活化因子Jak/STAT的阻斷劑（AG490）探討人重組EPO對人RPE細胞光化學損傷的保護性作用及其保護性機制。 結果 EPO可明顯增強 RPE細胞的細胞活性，各組中以40 IU/ml EPO組細胞活性的增強結果最明顯；明顯減少光化學損傷誘導的人RPE細胞的凋亡，以40 IU/ml EPO組結果最明顯。在加入AG490（Jak2激酶抑制劑）組，EPO對細胞活性的增強作用和抑制凋亡作用均被阻止。 結論 EPO對人RPE細胞的光化學損傷有保護治療作用，其保護作用機制主要通過EPO與其受體結合后保護作用機制起作用。
目的 觀察大鼠視網膜缺血再灌注損傷后熱休克蛋白70(HsP70)的表達以及外源性堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)對其表達的影響。 方法 采用升高眼內壓的方法，制作實驗性視網膜缺血再灌注損傷大鼠模型。將24只wistar大鼠隨機分為正常組(3只)和手術組(21只)。其中手術組大鼠左眼為缺血再灌注組，右眼為bFGF治療組(玻璃體腔內注射bFGF 2肛g)，手術組根據再灌注后不同時間分為。、4、8、12、24、48、72 h組。應用免疫組織化學方法觀察大鼠視網膜缺血再灌注損傷后視網膜內層組織中HsP70的表達及玻璃體腔內注射外源性bFGF對其表達的影響。 結果 對照組無陽性細胞表達。缺血再灌注組中，缺血再灌注O h后即可見HsP70的表達[(20．8±4．5)個／mm。]，并隨時間延長而逐漸增加，至24 h達到高峰[(111．2±4．4)個／mm z]，隨后陽性細胞遞減，72 h時偶見陽性細胞。bFGF治療組HsP70的表達變化規律與缺血組基本一致，但在8、12、24、48、72 h時均較缺血再灌注組顯著增高(Plt;0.05).結論 大鼠視網膜缺血再灌注損傷能誘導HsP70的表達，外源性bFGF能夠增強HSP70的表達。 （中華眼底病雜志，2004，20：37-39）
促紅細胞生成素（EPO）是一種主要影響紅細胞生成的體液因子，在中樞神經系統缺氧缺血性腦損傷中發揮抗細胞凋亡、抗興奮性氨基酸神經毒性、抗自由基、抗氧化作用和神經營養作用，在視網膜疾病的神經元損傷中具有神經保護和促進神經再生的功能。 (中華眼底病雜志,2005,21:196-199)
隨著醫學分子生物學技術的發展，對各種視網膜變性和功能不良性疾病發病機制的研究及疾病治療的探索有了進一步的深入，試驗型活體基因治療將是未來最有希望挽救視網膜感光細胞的治療手段，因而建立相應的疾病動物模型，有著比以往更為重要的作用，從遺傳學、轉基因技術及有道德動物模型三方面對視網膜變性疾病的動物模型研究作進一步綜述。 （中華眼底病雜志，2004，20：54-57）
目的 觀察急癥玻璃體切割聯合晶狀體切除、硅油填充手術治療內源性眼內炎的效果。方法 對28例內源性眼內炎患者30只眼的臨床資料進行回顧性分析。所有患者均無眼部外傷史和內眼手術史。就診時無全身癥狀者21例；發熱者3例；眼脹痛伴頭痛者2例；腹部疼痛者2例。均進行最佳矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、直接和間接檢眼鏡檢查及眼B型超聲檢查后確診。無發熱、全身情況暫時穩定患者25只眼明確診斷后急癥進行玻璃體切割聯合晶狀體切除、硅油填充術治療；全身情況不穩定同時有發熱或腹痛患者5只眼經相關科室治療后立即行玻璃體切割聯合晶狀體切除、硅油填充手術治療。所有患者治療前均常規抽取玻璃體積膿送細菌培養加藥物敏感試驗及真菌培養加藥物敏感試驗。手術后隨訪18～30個月，觀察分析手術前后視力、眼壓改善情況及眼球保留情況。結果 30只眼中，手術后炎癥控制，保留眼球者28只眼，占93.3%；手術后玻璃體再次積膿，眼壓不能控制，行眼內容剜除手術者2只眼，占6.7%。手術后1、18個月視力與手術前視力比較，差異有統計學意義（chi;2=19.87，32.44；P＜0.01）。手術后眼壓正常者24只眼，占80.0%；出現一過性眼壓升高者6只眼，占20.0%。一過性高眼壓者經治療后眼壓控制在正常范圍，與手術前眼壓比較，差異有統計學意義（chi;2=7.43；P＜0.05）。28份玻璃體標本中，培養結果陽性者12例，致病病原體檢出率為42.9%。其中，細菌7例，占培養結果陽性者58.3%；真菌5例，占培養結果陽性者41.7%。28例患者中，合并肝膽系統感染者18例，占64.3%。結論 急癥玻璃體切割聯合晶狀體切除、硅油填充手術是治療內源性眼內炎的有效方法。