目的 探討熊果酸對人骨肉瘤細胞 U2-OS 增殖以及凋亡的影響，分析其作用機制。 方法 取人骨肉瘤細胞株 U2-OS 分為 4 組，分別采用濃度為 0、10、20、40 μmol/L 的熊果酸進行培養。培養 0、24、48、72 h，應用細胞計數試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）檢測細胞增殖能力變化；培養 48 h，使用流式細胞術測定熊果酸對骨肉瘤細胞周期和凋亡的影響，應用實時熒光定量 PCR 和 Western blot 檢測周期蛋白 cyclin D1 的表達和凋亡相關蛋白 Caspase-3 的表達和活化情況。 結果 CCK-8 檢測示，培養 0、24 h 時各組吸光度（A）值比較，差異無統計學意義（P>0.05）；48、72 h 時隨濃度增加A 值逐漸減小，各組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。流式細胞術檢測示，隨熊果酸濃度增加，U2-OS 細胞的 G1 期增加、S 期及 G2/M 期減少，細胞凋亡率逐漸增加，各組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。與 0 μmol/L 組相比，10、20、40 μmol/L 組 cyclin D1 mRNA 及蛋白相對表達量下調（P<0.05）；各組間 Caspase-3 mRNA 相對表達量比較差異無統計學意義（P>0.05）；但隨熊果酸濃度增加，Caspase-3 前體蛋白下降，活化的 Caspase-3 增加，各組間差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 熊果酸能有效抑制 U2-OS 細胞增殖，誘導 cyclin D1 表達下調導致細胞在 G0/G1 期阻滯，同時使 Caspase-3 活化增加進而促進細胞凋亡。