目的 系統評價溶血磷脂酸（LPA）在缺血性腦卒中的臨床應用，探討其作為該疾病預警指標的意義。方法 電子檢索PubMed、Cochrane Library、中國生物醫學文獻數據庫、中文期刊全文數據庫、萬方數據庫和中文科技期刊數據庫，檢索時間均從建庫至2009年6月。按照納入與排除標準選擇文獻，評價質量和提取數據，定性分析采用描述性分析，定量分析采用RevMan 4.2軟件進行Meta分析。結果 共納入22個病例對照研究，其研究質量均為C級。Meta分析結果顯示，對于腦梗死組和健康對照組的總LPA水平，24 h時LPA水平以及短暫性腦缺血組和健康對照組LPA水平比較，其差異均有統計學意義：LPA水平的WMD及95%CI分別為2.00（1.85，2.15），2.40（1.81，2.99）和2.48（2.18，2.78）。結論 本研究結果提示，腦梗死患者的LPA水平高于健康對照組，在短暫性腦缺血期檢測患者LPA水平并進行干預有一定的臨床意義。由于各研究間存在異質性，且方法學質量較差，上述結論尚需開展大量高質量研究進一步證實其作為預警指標的意義。
溶血磷脂酸（LPA）是一種廣泛存在的生物活性磷脂，參與調節細胞的多種生物學行為。研究表明，LPA可以通過特定的G蛋白耦聯受體（GPCRs）調控細胞的增殖、分化、遷移和侵襲等生物學行為。已有研究表明，腫瘤的惡化及干細胞介導的組織修復與細胞遷移能力緊密相關。鑒于LPA對腫瘤細胞及干細胞遷移能力的顯著影響，本文主要從LPA受體和受體下游主要信號分子兩個方面介紹了LPA對腫瘤細胞和干細胞遷移行為的影響及其相關分子機制。
目的研究抑制自分泌運動因子（autotaxin，ATX）-溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）途徑對大鼠膝骨關節炎軟骨的影響。方法取 8 周齡雄性 Sprague-Dawley 大鼠 3 代以內的原代軟骨細胞，隨機分成 6 組，即空白對照組、模型組、1 μmol/L PF-8380 組、10 μmol/L PF-8380 組、1 μmol/L Ki16425 組和 10 μmol/L Ki16425 組。除空白對照組外，其余組均采用白細胞介素-1β（10 ng/mL，24 h）進行骨關節炎造模，然后實驗組即 1 μmol/L PF-8380 組、10 μmol/L PF-8380 組、1 μmol/L Ki16425 組和 10 μmol/L Ki16425 組分別用 1、10 μmol/L ATX 抑制劑 PF-8380 和 1、10 μmol/L LPA 受體拮抗劑 Ki16425 干預 24 h。采用免疫細胞化學染色檢測細胞質Ⅱ型膠原蛋白的表達，蛋白質印跡法測定軟骨細胞中 ATX、LPA 及基質金屬蛋白酶 13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）蛋白的表達。結果與空白對照組相比，模型組軟骨細胞中Ⅱ型膠原蛋白的平均吸光度值明顯降低（0.003 9±0.000 8 vs. 0.110 0±0.009 0，P<0.05）。模型組、1 μmol/L PF-8380 組、10 μmol/L PF-8380 組和 1 μmol/L Ki16425 組軟骨細胞中的 ATX、LPA 及 MMP-13 蛋白表達明顯高于空白對照組，而 10 μmol/L Ki16425 組中的 ATX、LPA 及 MMP-13 蛋白表達與空白組無明顯差異；模型組、10 μmol/L PF-8380 組和 1 μmol/L PF-8380 組中的 ATX、LPA 及 MMP-13 蛋白表達依次降低；模型組、1 μmol/L Ki16425 組和 10 μmol/L Ki16425 組中的 ATX、LPA 及 MMP-13 蛋白表達依次降低。結論抑制 ATX-LPA 途徑可能在不同程度上抑制大鼠骨關節炎關節軟骨內 MMP-13 水平的上調而減輕軟骨損傷。