目的探討在過早衰老髓核細胞（nucleus pulposus cells，NPCs）微環境中BMSCs的生物學行為，為充分利用BMSCs干細胞特性進行退變椎間盤修復奠定實驗基礎。 方法收集人退變髓核組織與正常骨髓組織進行NPCs、BMSCs分離、培養及鑒定；對過早衰老誘導的第1代NPCs和正常第3代BMSCs行非接觸共培養，根據NPCs與BMSCs不同比例將實驗分為A組（75%∶25%）、B組（50%∶50%）和C組（0∶100%）。倒置相差顯微鏡和透射電鏡觀察各組BMSCs形態變化；對培養3、6 d的BMSCs進行增殖能力檢測：細胞計數試劑盒8檢測細胞活力、流式細胞儀檢測細胞周期、BrdU標記流式檢測DNA代謝；培養6 d檢測衰老相關β半乳糖苷酶（senescence associated β-galactosidase，SA-β-gal）活性評價細胞衰老。 結果倒置相差顯微鏡示A、B組BMSCs中混雜的三角形或大多角形細胞增多，尤其是A組；透射電鏡觀察A、B組均可見典型衰老形態的細胞。培養3、6 d，A組細胞存活率均顯著低于B組，差異有統計學意義（P＜0.05）。3 d時，A組G1期細胞比例明顯高于B、C組（P＜0.05），S期細胞比例明顯低于B、C組（P＜0.05）。6 d時，A組約81.0%細胞停滯于G1期，S期及G2期細胞比例減小，與B、C組比較各細胞周期分布差異均有統計學意義（P＜0.05）；B組細胞停滯于G1期比例增加至約74.4%，與C組比較各細胞周期分布差異均有統計學意義（P＜0.05）。培養3、6 d，A組摻入的BrdU含量均明顯低于B、C組（P＜0.05）；B、C組間3 d時差異無統計學意義（P＞0.05），6 d時B組明顯低于C組（P＜0.05）。培養6 d，A、B組SA-β-gal活性顯著提高，3組間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論過早衰老的NPCs可通過旁分泌效應下調共培養的BMSCs增殖能力，而NPCs數量上的優勢使得共培養的BMSCs更早表現出衰老特征。