目的通過體內模型研究雙氫楊梅樹皮素的抗肺纖維化作用，為尋找抗肺纖維化藥物奠定基礎。方法將 60 只 BALB/c 小鼠按體重隨機數表法隨機分為 6 組，每組 10 只，即生理鹽水空白對照組、博來霉素模型組（3 mg/kg）、地塞米松組（2.5 mg/kg），以及雙氫楊梅樹皮素不同劑量干預組（200、100、50 mg/kg）。除空白對照組外，各組以博來霉素為誘導劑誘導 BALB/c 小鼠肺纖維化模型，采用無創氣管內滴注法肺部滴注博來霉素溶液（3 mg/kg）分別于第 1 d 和第 14 d 各滴注 1 次，實驗周期為 28 d。各干預組在模型構建期間分別使用地塞米松（2.5 mg/kg）與雙氫楊梅樹皮素（200、100、50 mg/kg）進行干預，空白對照組與模型組同法給予生理鹽水。28 d 后分別測定小鼠各項指標，肺功能測定儀測定呼吸功能（吸氣阻力、肺動態順應性、每分鐘最大通氣量），計算肺臟器系數，測定肺組織羥脯氨酸水平，并進行肺組織病理學檢查。結果模型組小鼠呼吸功能較空白對照組顯著下降（P<0.05），藥物高劑量干預能顯著改善呼吸功能（P<0.05）；模型組小鼠肺臟器系數顯著增加（P<0.05），其余各組肺臟器系數均顯著下降（P<0.05）；模型組肺部羥脯氨酸水平顯著升高（P<0.05），而藥物干預組羥脯氨酸含量顯著降低（P<0.05）；模型組小鼠肺泡壁顯著增厚，膠原纖維顯著增加，肺泡炎癥與纖維化評分明顯升高（P<0.05），而藥物干預組癥狀減輕。結論雙氫楊梅樹皮素能抵抗由博來霉素誘導的小鼠肺纖維化，改善呼吸功能衰退的癥狀，減少膠原蛋白的形成，產生抗小鼠肺纖維化的作用。