激光光凝、玻璃體切割手術及藥物治療是目前治療糖尿病黃斑水腫（DME）的主要方法。傳統激光光凝治療相對安全、療效作用持久，仍具有其無法取代的優勢；玻璃體切割手術能解除一部分患者的DME，但手術風險及創傷較大；糖皮質激素類藥物由于其明確的副作用，不能作為主要治療方法；抗血管內皮生長因子藥物治療能從發病機制上阻斷DME的發生發展，其療效已經得到循證醫學的認可，具有良好的應用前景，但療效相對較短，反復治療的潛在危險及全身副作用需要更大樣本量的長期前瞻性研究進一步驗證；聯合治療減少重復治療次數、提高療效、增強安全性，可成為將來的發展趨勢。
目的 觀察糖尿病黃斑水腫（DME）患者中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）的變化。方法 橫斷面觀察研究。20例DME患者32只眼納入研究。男性12例，女性8例。平均年齡（57.6plusmn;9.3）歲。均行最佳矯正視力（BCVA）、頻域（SD）光相干斷層掃描（OCT）、驗光檢查。根據OCT黃斑水腫形態，分為彌漫水腫型、囊樣水腫型、漿液性神經上皮脫離型、硬性滲出為主型。應用Cirrus HD-OCT對患眼黃斑區行加強深度掃描（EDI），測量SFCT。與國內同年齡段正常人群平均SFCT值（286.84plusmn;28.80） mu;m進行比較。患者年齡、屈光度、糖尿病病程、空腹血糖、BCVA、中央視網膜厚度與SFCT的相關性應用Pearson相關分析；不同類型黃斑水腫間SFCT差異比較行單因素變量分析。結果 患眼SFCT 120.50～361.50 mu;m，平均SFCT（223.81plusmn;43.74） mu;m，與正常人群平均SFCT值比較，厚度下降63.03 mu;m，差異有統計學意義（95%可信區間-78.80～-47.26 mu;m，P＜0.01）；相關性分析結果顯示，SFCT與患者年齡（r=0.124）、屈光度（r=0.277）、糖尿病病程（r=0.286）、空腹血糖水平（r=0.408）、BCVA（r=0.087）、中央視網膜厚度（r=0.036）無相關性（P＞0.05）；不同類型黃斑水腫之間SFCT值比較，差異無統計學意義（F=0.042，P＞0.05）。結論 DME患者SFCT較同年齡段正常人群明顯變薄。
目的 觀察解偶聯蛋白-2（UCP-2）基因差異表達對人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）增生及凋亡的影響。 方法 構建UCP-2 rs660339位點堿基是胞嘧啶（C）或胸腺嘧啶（T）的慢病毒載體UCP-2C、UCP-2T。將HUVEC分為UCP-2C組、UCP-2T組、陰性對照（NC）組，分別轉染UCP-2C、UCP-2T、無意義陰性病毒。熒光顯微鏡觀察各組HUVEC病毒感染效率；實時定量聚合酶鏈反應檢測各組HUVEC UCP-2 mRNA表達；細胞計數試劑盒、流式細胞儀檢測各組HUVEC增生、凋亡情況；蛋白免疫印跡法、激光共聚焦顯微鏡檢測各組HUVEC B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白的表達及熒光強度。 結果 各組HUVEC病毒感染效率均＞80%。UCP-2C組、UCP-2T組HUVEC UCP-2 mRNA表達較NC組顯著增高,差異有統計學意義（F=29.183，P=0.001）。目的病毒感染后48、72、96 h，UCP-2C組、UCP-2T組HUVEC增生顯著高于NC組，差異有統計學意義（F=15.970、16.738、5.414，P=0.004、0.004、0.045）。感染后72 h，與NC組比較，UCP-2T組、UCP-2C組HUVEC凋亡率均降低，差異有統計學意義（F=277.138，P=0.000）；UCP-2T組HUVEC凋亡率較UCP-2C組低（P=0.003）。UCP-2T組、UCP-2C組HUVEC Bcl-2蛋白表達顯著高于NC組，差異有統計學意義（F=425.679，P=0.000）；UCP-2T組HUVEC Bcl-2蛋白表達高于UCP-2C組（P=0.002）。UCP-2T組、UCP-2C組HUVEC Bcl-2蛋白熒光強度顯著高于NC組，差異有統計學意義（F=11.827，P=0.008）；UCP-2T組、UCP-2C組之間HUVEC Bcl-2蛋白熒光強度差異無統計學意義（P=0.404）。 結論 UCP-2 rs660339位點差異表達可能影響HUVEC增生及凋亡；UCP-2T較UCP-2C抑制凋亡作用更顯著。