目的 綜述女性激素致膽囊膽固醇結石形成的機制，為預防雌、孕激素致石形成尋找途徑。方法 復習有關雌、孕激素致石形成的文獻，總結其致石機制。結果 雌激素主要通過核效應機制影響膽固醇代謝導致膽固醇結石形成，也可通過非核效應促使膽固醇成核及影響膽汁排空參與結石形成。孕激素通過核效應機制影響介導膽囊平滑肌收縮舒張的G蛋白α亞基損傷膽囊運動，通過非核效應途徑影響離子通道及信號傳導削弱膽囊運動，但孕酮的非核效應在結石形成中可能不起重要作用。結論 女性激素致石機制復雜，明確其相關致石機制可為預防雌、孕激素致石形成開辟新途徑。
目的觀察經沉默免疫負調控基因（iAPA）技術處理的樹突狀細胞（DC）聯合細胞毒性T淋巴細胞（CTL）即iAPA-DC/CTL對SMMC-7721細胞移植瘤的抑制作用。 方法利用人肝癌細胞系SMMC-7721建立裸鼠皮下移植瘤模型，將12只裸鼠隨機均分為2組：生理鹽水對照組（簡稱對照組）和iAPA-DC/CTL組，行iAPA-DC/CTL治療4次（1次/周）后處死。實驗期間觀察2組裸鼠的腫瘤生長情況，測量腫瘤長短徑并描繪腫瘤生長曲線；稱量瘤重、計算抑瘤率；并行病理學檢測。 結果造模成功率為85.71%（12/14）；對照組和iAPA-DC/CTL組腫瘤體積分別為（3 661.48±322.59）mm3和（2 725.36±252.65）mm3，iAPA-DC/CTL組的腫瘤生長相對緩慢（t=5.62，P＜0.05）；對照組和iAPA-DC/CTL組腫瘤重量分別為（1.97±0.21）g及（1.38±0.14）g，iAPA-DC/CTL組腫瘤重量輕于對照組（t=5.73，P＜0.05）；行iAPA-DC/CTL治療后的抑瘤率為29.95%；腫瘤免疫組化染色的T淋巴細胞計數：對照組未見T淋巴細胞，iAPA-DC/CTL組T淋巴細胞數為（54.24±5.31）個/高倍視野，iAPA-DC/CTL組腫瘤內T淋巴細胞數多于對照組（t=25.02，P＜0.05）。 結論iAPA-DC/CTL能夠有效抑制人肝癌皮下移植瘤的生長。