非小細胞肺癌對表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）的耐藥問題已成為研究的熱點。最近研究發現EGFR和COX-2信號通路之間存在著復雜的相互聯系和作用，抑制COX-2信號通路能否提高EGFR-TKIs的治療效果成為目前的熱點。本文以此為基礎，全面介紹聯合抑制COX-2與EGFR信號通路在晚期非小細胞肺癌治療中應用的研究進展。
目的 系統評價三氧化二砷(As2O3)與反式維甲酸(ARTA)等藥物比較,誘導治療急性早幼粒細胞性白血病(APL)的臨床療效.方法 檢索MEDLINE(1996～2005.7)、EMBASE(1984～2005.7)、Cochrane臨床對照試驗資料庫(2005年第3期)、中國生物醫學文獻數據庫(1978～2005.7),手工檢索所有納入試驗的參考文獻,評價納入研究的方法學質量,采用RevMan4.2.7軟件進行Meta分析.結果 共納入6個隨機對照試驗,323例患者.Meta分析結果顯示,①病死率:2個研究報道As2O3組與ATRA組的病死率或治療期間合并彌漫性血管內凝血或腦出血患者的病死率差異無統計學意義;②完全緩解率:4個研究的合并結果結果顯示,As2O3組與ATRA組差異無統計學意義[RR0.98,95%CI(0.86,1.12)];1個研究顯示,其在總用藥量不變的情況下,將1次用藥改為2次用藥并延長用藥時間能提高完全緩解率[RR1.31,95%CI(1.05,1.65),P=0.02];③不良反應:As2O3明顯低于ATRA.結論 當前的有限證據表明,As2O3與ATRA等藥物比較降低APL患者的病死率、完全緩解率相當,但不良反應發生率更低;由于納入研究質量較低需要高質量、大樣本的隨機、雙盲對照試驗加以證實.
目的 探討以心悸為主要表現的支氣管哮喘(簡稱哮喘)的臨床特點與診斷要點。方法 12例不明原因心悸患者通過支氣管舒張試驗、皮膚過敏原點刺試驗、呼出氣一氧化氮(FeNO)等輔助檢查綜合判斷,通過診斷性治療確立哮喘診斷并分析其臨床特點。結果 12例以心悸為主訴的哮喘患者中男2例,女10例。誤診中位時間為13.5個月(3~120個月),肺通氣功能在正常范圍,41.6%塵螨皮膚點刺試驗陽性,FeNO中位值為32.75 ppb(18~54 ppb),經輔助檢查、診斷性治療并排除其他疾病,診斷為哮喘,經規范治療后所有患者心悸癥狀均完全緩解。結論 心悸是以嗜酸細胞性氣道炎癥為特征的哮喘的一種特殊臨床表現,以心悸為主訴的哮喘在臨床上易被誤診,多見于中老年女性,臨床上應提高對這一非典型哮喘的認識,詳細詢問病史、開展相應輔助檢查、診斷性治療是有效提高其診斷率的關鍵措施。
目的 探討呼出氣一氧化氮測定對成人支氣管哮喘治療的指導作用。方法 選取在北京協和醫院門診就診的64例哮喘患者,所有患者進行哮喘控制測試(ACT)調查表的填寫及呼出氣一氧化氮(FeNO)、肺功能測定,記錄FeNO值及第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1% pred),根據FeNO值分為FeNO增高組(n=33)和FeNO正常組(n=31),兩組患者均給予長效β2受體激動劑/吸入性皮質激素(ICS/LABA,沙美特羅替卡松50/250)規律治療,3個月后隨診,復測肺功能、FeNO,填寫ACT評分量表。結果 兩組患者治療后ACT評分較治療前均有明顯改善,FeNO增高組ACT評分高于FeNO正常組(22.07±5.49比19.23±5.48,t=2.893,P＜0.05),FeNO增高組完全控制率高于FeNO正常組(42.42%比19.35%,χ2=3.960,P＜0.05);FEV1、FEV1%pred兩組較治療前均有明顯改善,FeNO增高組治療后FEV1、FEV1%pred均高于FeNO正常組,但差異無統計學意義。FeNO、FeNO改善率與治療前ACT評分呈負相關(r=-0.302,P＜0.05;r=0.674,P＜0.01),與治療后ACT改善值呈正相關(r=0.514,P＜0.01;r=0.674,P＜0.01)。FeNO及FeNO改善率與治療前后FEV1、FEV1%pred均無相關性。結論 吸入ICS/LABA對FeNO增高的支氣管哮喘患者療效較好,FeNO值越高吸入ICS/LABA后臨床癥狀改善越明顯,FeNO可用于預測哮喘患者對吸入ICS/LABA治療的敏感性,指導哮喘臨床治療。
目的 通過分析環境空氣中二氧化硫與過敏原的關聯性，探討二氧化硫在評估過敏性疾患中的作用。 方法 收集2005年1月1日－2012年12月31日綿陽市4個監測點二氧化硫濃度，及2007年7月1日－2012年12月31日的過敏性疾病患者各種過敏原的陽性百分比，采用Pearson相關分析探討二氧化硫濃度變化對過敏原的影響。 結果 2005年－2012年綿陽市二氧化硫年平均濃度分別為（0.060 ± 0.022）、（0.054 ± 0.018）、（0.046 ± 0.012）、（0.030 ± 0.020）、（0.026 ± 0.010）、（0.035 ± 0.012）、（0.036 ± 0.008）、（0.030 ± 0.009） mg/m3。淡水魚組合（fs34），海魚組合（fs33），羊肉（f88），黃豆（f14），花生（f13），狗上皮（e2）與二氧化硫的Pearson相關系數分別為：0.144、0.186、0.209、0.150、0153、0.197。檢驗P值分別為：0.019、0.002、0.001、0.015、0.013、0.001。按α=0.05標準認為與二氧化硫存在正相關關系。而其余的塵螨組合（ds1）、普通豚草（w1）、律草（u80）、樹組合（ts20）、雷菌組合（ms1）、蟑螂（i6）、屋塵（h1）、牛肉（f27）、蝦（f24）、蟹（f23）、牛奶（f2）、雞蛋白（f1）、貓毛（e1）、艾蒿（w6），按α=0.05標準，不能認為與二氧化硫存在正相關關系。 結論 環境空氣二氧化硫與淡水魚、海鮮、羊肉、大豆、花生及狗皮屑具有明確的相關性，對樹組合、普通豚草、艾蒿、塵螨組合、屋塵、貓毛、蟑螂、霉菌組合、律草、雞蛋白、牛奶、牛肉、蝦、蟹等無明確的相關性。
目的 探討地震應激對胃泌素、生長抑素、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影響，為震后災區人群應激性潰瘍的防治提供理論依據。 方法 隨機抽取四川省人民醫院2008年5月15日－31日間收治的60名5.12汶川地震災民為研究組，58名健康體檢者作為對照組。分別對兩組人群進行心理調查，采用酶聯免疫吸附法測定血清胃泌素和生長抑素水平，利用生化法檢測血清SOD活性和MDA含量，并對上述各指標在兩組間的分布進行比較。 結果 研究組癥狀自評量表得分高于對照組（P＜0.05）；兩組血清胃泌素分別為（1.04 ± 0.67）、（0.74 ± 0.58） ng/mL，研究組高于對照組（P＜0.01）；兩組MDA水平分別為（7.16 ± 5.58）、（4.83 ± 4.48） nmol/mL，研究組高于對照組（P＜0.05）；而兩組生長抑素分別為（0.74 ± 0.94）、（1.92 ± 3.05） ng/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）；兩組SOD分別為（6.06 ± 2.20）、（7.79 ± 1.58）U/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）。 結論 地震可引起生理應激狀態，導致機體在免疫、抗氧化能力、胃腸激素等方面出現一系列變化，胃泌素、生長抑素等均參與應激性疾病的形成，這些變化可能導致地震災區消化性潰瘍高發。
【摘要】 目的 探討抗氧化應激是否參與參附注射液預處理誘導的腎臟保護作用。 方法 健康成年雄性SD大鼠21只隨機分為假手術對照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無損傷動脈夾鉗夾左側腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量。 結果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）。 結論 參附注射液預處理可增強缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應激，其表現為增強SOD和CAT的活力，減少MDA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
目的：研究銀杏達莫對糖尿病大鼠腎功能的影響，并從抗氧化應激反應的角度探討其可能的作用機制。方法：50只Wistar大鼠隨機分為正常組（10只），糖尿病模型組（20只）及糖尿病模型加銀杏達莫組（20只）。采用單次腹腔注射鏈脲佐菌素（55 mg/kg）誘導糖尿病腎病（DN）大鼠模型，腹腔注射銀杏達莫水溶液。生化法測定血糖，血、尿肌酐及尿白蛋白；尾靜脈取血ELISA法檢測血清血管內皮先長因子（VEGF）水平；腎臟勻漿后測腎臟丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量。結果：糖尿病模型組和銀杏達莫組生化指標均高于正常組（Plt;0.05），銀杏達莫組MDA、NO及VEGF的表達減少與模型組比較差異有顯著性（Plt;0.05）。結論：銀杏達莫具有減輕糖尿病大鼠蛋白尿，提高尿肌酐排泄，減輕腎臟損害的作用，其機制可能與提高腎臟抗氧化系統功能有關。
研究白介素6(IL-6)在過氧化氫誘導的肺泡上皮細胞凋亡中的作用及其機制。方法：以人Ⅱ型肺泡上皮細胞A549細胞株為實驗對象，MTT法檢測IL-6對A549細胞增殖活性的影響，TUNEL檢測法檢測IL-6對A549細胞凋亡率的影響，Western blot觀察caspase-3和caspase-9蛋白量的變化。結果：IL-6能夠增加A549細胞的增殖活性，減少其凋亡。與模型組相比，IL-6干預組的caspase-3和caspase-9的蛋白表達量明顯降低,有統計學意義。結論：IL-6能夠抑制過氧化氫誘導的肺泡上皮細胞凋亡，并且與caspase-3和caspase-9蛋白的表達量下降有關。提示IL-6對肺泡上皮細胞的保護作用可能是通過抑制細胞凋亡相關蛋白來實現的。
目的 探討同種異體骨髓間充質干細胞（BM-MSCs）對大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷的保護作用。方法 取10只健康Wistar大鼠骨髓，體外分離、培養間充質干細胞，對其進行生物學鑒定，并對門靜脈途徑移植入肝臟的間充質干細胞行4，6-聯脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色示蹤。建立大鼠70%肝臟缺血再灌注損傷模型，將32只雄性Wistar大鼠隨機分成假手術組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、維生素C治療組（VC組）及BM-MSCs組，每組8只，分別于再灌注24h后取材，檢測血清天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）和丙氨酸氨基轉移酶（ALT）水平，肝臟組織總超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，并對肝臟組織行HE染色觀察病理學改變，TUNEL法檢測肝臟凋亡指數（AI）。結果 體外分離的BM-MSCs生長穩定，增殖旺盛，表達CD29及CD44，不表達CD34及CD45； 大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型穩定，在肝臟組織切片內見間充質干細胞定植，多位于肝小葉中央靜脈周圍。VC組和BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均較I/R組低（P＜0.05），SOD均較I/R組高（P＜0.05）； BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均低于VC組（P＜0.05），SOD高于VC組（P＜0.05）。結論 BM-MSCs可通過減輕氧化應激損傷和抑制肝細胞凋亡，來保護大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷。