目的 探討鈣整合素結合蛋白-1 （calcium- and integrin-binding protein-1，CIB1）在氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）抑制巨噬細胞遷移中的作用。 方法 通過RNA干擾技術沉默小鼠巨噬細胞CIB1表達，再與OX-LDL共孵育，觀察小鼠巨噬細胞遷移及細胞延展情況。結果 巨噬細胞轉染CIB1 siRNA 24～72h后，巨噬細胞CIB1蛋白表達被顯著抑制，沉默CIB1能顯著增加巨噬細胞遷移數量及巨噬細胞延展能力。結論 CIB1在OX-LDL抑制巨噬細胞遷移的胞內調控機理中起著重要作用。
目的檢測健康女性中抗氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和人巨細胞病毒（HCMV）抗體水平，以研究ox-LDL與HCMV的相關性。 方法收集2008年4月－2012年10月進行體檢的健康女性血液標本60 例，用ox-LDL抗體和HCMV抗體檢測試劑盒分別檢測標本中抗HCMV免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）和ox-LDL滴度，以OX-LDL≥25 mg/L為高滴度，＜25 mg/L為低滴度。 結果25例健康女性為ox-LDL高滴度，35例為低滴度。ox-LDL抗體高滴度組中抗HCMV-IgG和IgM抗體水平較低滴度組均明顯升高（P＜0.001）。 結論HCMV感染與ox-LDL表達有關，并與血脂異常風險發生相關。
本研究旨在探索脂肪細胞因子內臟脂肪素（Visfatin）能否誘導血管內皮細胞（VEC）發生炎癥及壞死性凋亡（Necroptosis），并初步探討其機制。體外分離培養人臍靜脈內皮細胞（HUVECs），單獨使用 Visfatin 刺激或在阻斷氧化低密度脂蛋白受體 1（LOX-1）后給予 Visfatin 刺激，采用 Western blot、RT-PCR、免疫細胞化學法、酶聯免疫吸附法（ELISA）、MTT、流式細胞化學法等觀察細胞炎癥及 Necroptosis 的發生情況。結果顯示，100 ng/mL 的 Visfatin 作用 24 h 可誘導 HUVECs 中單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和 LOX-1 的 mRNA 及蛋白水平表達顯著上調；而 LOX-1 抑制劑聚肌苷酸預處理可明顯降低 Visfatin 誘導的 MCP-1 表達。另外，100 ng/mL 的 Visfatin 作用 24 h 可明顯誘導 HUVECs 中出現壞死樣特征，且 Necroptosis 特異性基因 BMF 的 mRNA 表達顯著增加，細胞增殖率降低；而聚肌苷酸預處理后，細胞增殖率升高，BMF 的基因表達下調。實驗結果提示，Visfatin 通過 LOX-1 介導，引起了血管內皮細胞炎癥反應及 Necroptosis，在動脈粥樣硬化的發生與發展中起著重要的作用。