目的探討血清可溶性髓樣細胞觸發受體1(sTREM-1)水平對膿毒癥的臨床診斷及預后的價值。 方法選取58例首診為全身炎癥反應綜合征(SIRS)的患者,分為膿毒癥組(40例)和非膿毒癥組(18例),另選健康成年人作為對照組(12例)。采用ELISA法動態測定患者1、3、7、14 d的血清sTREM-1、IL-6、IL-10的水平。再按28 d轉歸將膿毒癥40例分為生存組(27例)和死亡組(13例),利用APACHEⅡ評分和SOFA評分評估膿毒癥的危重程度,并分析sTREM-1與IL-6、IL-10、病情發展及預后的相關性。 結果膿毒癥組第1 d血清sTREM-1、IL-6及IL-10的水平[分別為217.28(136.02~377.01)pg/mL、218.76(123.32~548.58)pg/mL及93.86(54.23~143.10)pg/mL],均顯著高于非膿毒癥組[分別為55.51(39.50~77.33)pg/mL、75.98(34.89~141.03)pg/mL及52.49(45.66~56.72)pg/mL] 和正常對照組[分別為43.99(36.28~53.81)pg/mL、46.07(40.23~53.72)pg/mL及49.79(43.31~53.14)pg/mL](P均＜0.01)。根據ROC曲線分析,sTREM-1對膿毒癥和非膿毒癥組進行診斷的曲線下面積(AUC)為0.82(95%CI 0.70~0.94)。在入組觀察期間的1、3、7 d,生存組的血清sTREM-1水平和IL-10水平隨時間推移逐漸下降,死亡組sTREM-1水平隨時間推移呈顯著上升趨勢,且第14 d死亡組的sTREM-1、IL-6、IL-10及IL-6/IL-10比值均顯著高于生存組(P＜0.05)。膿毒癥患者第1 d血清sTREM-1水平與APACHEⅡ評分、SOFA評分、IL-6、IL-10及IL-6/IL-10均呈正相關(r分別為0.624、0.584、0.454、0.407及0.324,P均＜0.05)。Logistic回歸分析顯示,血清sTREM-1水平可作為膿毒癥預后的危險因素,但并非獨立的危險因素。 結論血清sTREM-1水平有助于膿毒癥的診斷,sTREM-1參與膿毒癥的全身炎癥反應過程,對膿毒癥預后評估具有一定價值。
目的監測重癥監護室（ICU）機械通氣患者的膈肌功能。 方法納入2013年5月至2013年11月機械通氣≥72 h、病情穩定、通過撤機篩查、擬行自主呼吸試驗的患者進行前瞻性研究。運用新型多功能食管電極管結合雙頸前外側膈神經磁刺激（BAMPS），監測膈神經傳導時間（PNCT）、膈肌復合動作電位（CMAP）和顫觸性跨膈壓（TwPdi）。 結果共入選14例患者，1例不能耐受磁刺激，2例無膈肌肌電信號，1例未刺激到膈神經，1例未獲得有效顫觸性跨膈壓（PNCT、CMAP分別為7.2 ms、1.26 mV），9例取得完整檢查數據的ICU機械通氣患者PNCT、CMAP、TwPdi分別為（8.5±1.5）ms、（1.01±0.35）mV、（11.2±4.7）cm H2O。 結論新型多功能食管電極管結合膈神經磁刺激可客觀綜合評估ICU患者的膈肌功能，但不是所有患者都適用。
目的使用顫觸性跨膈壓客觀定量分析重癥加強治療病房慢性阻塞性肺疾病患者機械通氣撤機前的膈肌收縮功能，并與健康成年人對比。方法納入 2013 年 5 月至 2013 年 11 月、2014 年 12 月至 2016 年 2 月機械通氣≥ 72 h，病情穩定，通過撤機篩查，擬行自主呼吸實驗的慢性阻塞性肺疾病患者進行膈肌功能檢測。同時檢測 10 例健康成年人膈肌功能進行對照。兩組研究對象均運用多功能食管電極管結合雙頸前外側膈神經磁刺激方法，檢測顫觸性跨膈壓以評估膈肌收縮功能。結果共入選 22 例患者，其中 2 例經雙頸前外側膈神經磁刺激未能探測到顫觸性跨膈壓，其余 20 例患者顫觸性跨膈壓為（7.6±2.5）cm H2O。10 例健康成年人顫觸性跨膈壓為（26.7±4.9）cm H2O，與慢性阻塞性肺疾病患者比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論慢性阻塞性肺疾病患者機械通氣撤機前顫觸性跨膈壓較健康人明顯下降。
目的 探究機械牽張人肺上皮細胞上清對巨噬細胞極化的影響以及極化的巨噬細胞促進人肺上皮細胞發生上皮–間質轉分化（EMT）。方法 選用肺上皮細胞BEAS-2B構建機械牽張模型，通過酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測靜止培養和機械牽張的BEAS-2B細胞上清γ干擾素、粒細胞–巨噬細胞集落刺激因子、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10等細胞因子水平變化。應用佛波酯誘導人急性單核細胞白血病THP-1細胞分化為M0巨噬細胞，使用牽張或靜止的BEAS-2B細胞上清分別刺激M0巨噬細胞，通過流式細胞儀檢測M1巨噬細胞（CD197）及M2巨噬細胞（CD206）表面標志物表達。建立牽張或靜止BEAS-2B細胞上清刺激M0巨噬細胞和BEAS-2B細胞共培養體系，并加入血小板生長因子受體抑制劑（PDGFRi），使用蛋白印跡法檢測EMT標志蛋白表達。結果 機械牽張BEAS-2B細胞后，牽張上清的促M1/M2極化的細胞因子均顯著升高。通過機械牽張的BEAS-2B細胞上清培養M0巨噬細胞后，可以顯著升高M1巨噬細胞的標志物CD197和M2巨噬細胞的標志物CD206表達水平。機械牽張的BEAS-2B細胞上清促進M0巨噬細胞和BEAS-2B細胞共培養體系中的BEAS-2B細胞發生EMT，表現為上皮標志物細胞角蛋白8和E-鈣黏素表達下降，間質標志物α-平滑肌肌動蛋白、N-鈣黏素和波形蛋白表達增高，并且共培養體系上清的血小板生長因子（PDGF）的顯著升高。加入PDGFRi后可阻斷EMT的發生。結論 機械牽張誘導的BEAS-2B細胞上清可以促進M0巨噬細胞向M1和M2極化，而極化的巨噬細胞通過釋放PDGF促進BEAS-2B細胞間質轉分化，通過阻斷PDGF通路可以顯著減輕巨噬細胞介導的BEAS-2B細胞間質轉分化。