目的觀察不同濃度氯喹對N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）損傷模型小鼠RGC的保護作用及可能調控機制。方法健康雄性C57/BL6小鼠54只，隨機分為氯喹低濃度組、氯喹高濃度組、PBS對照組，每組均為18只。氯喹低濃度組、氯喹高濃度組小鼠分別按體重10、100 mg/kg劑量腹腔注射氯喹；PBS組小鼠腹腔注射等體積PBS。腹腔注射1次/d，連續2 d后，氯喹低濃度組、氯喹高濃度組小鼠左眼玻璃體腔注射5 nmol/L NMDA，對側眼注射等體積PBS。建模后7 d，視網膜鋪片RGC染色，計數RGC存活數目；建模后9、10 d，分別行視動反應和ERG檢查；建模后11 d，行視網膜免疫熒光染色檢測各組小鼠視網膜膠質纖維酸性蛋白（GFAP）熒光表達和實時熒光定量PCR（RT-PCR）檢測各組小鼠視網膜GFAP、TNF-α、IL-6 mRNA表達。各組間RGC密度、視敏度、光負性反應（PhNR）波振幅比較采用單因素方差分析。結果建模后7 d，與PBS對照組小鼠RGC密度比較，氯喹低濃度組顯著升高，差異有統計學意義（F=54.41，P＜0.01）；氯喹高濃度組降低，但差異無統計學意義（F=1.18，P＞0.05）。氯喹低濃度組小鼠視敏度、PhNR波振幅均高于PBS對照組，差異有統計學意義（F=9.10、17.60，P＜0.05、＜0.01）。氯喹低濃度組小鼠視網膜GFAP綠色熒光表達明顯少于PBS對照組、氯喹高濃度組，差異有統計學意義（F=23.66，P＜0.05）。低濃度氯喹組小鼠視網膜GFAP（F=110.20）、IL-6（F=167.60）、TNF-α（F=17.78）mRNA表達較高濃度氯喹組、PBS對照組顯著下降，差異有統計學意義（P＜0.010、＜0.001、＜0.010）。結論低濃度氯喹對NMDA損傷所致RGC丟失有保護作用，其作用機制可能與抑制膠質細胞活化與炎癥反應有關；高濃度氯喹會加重RGC凋亡。