目的 綜述哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）參與神經系統損傷修復的可能機制。 方法 廣泛查閱mTOR 與神經系統損傷后神經修復的相關文獻并進行綜合分析。 結果 mTOR 可整合細胞外應激信號，進而調節多種細胞生物過程，參與神經系統損傷修復。 結論 不同途徑調節mTOR 信號通路活性，進而減輕神經系統損傷尤其是應激性腦損傷。mTOR 可作為促進應激性腦損傷修復的新靶點。
目的 分析整合素在神經系統損傷及其修復過程中的作用和可能機制。 方法 查閱近年有關整合素在神經系統損傷及其修復中作用的相關文獻，并作進一步綜合分析。 結果 整合素及相關信號通路參與了神經系統損傷，尤其是缺氧缺血性神經系統損傷及其修復過程。 結論 通過干預整合素相關信號對于治療神經系統損傷，尤其是缺氧缺血性神經系統損傷具有良好的應用價值和發展前景。
目的 探討端粒酶逆轉錄酶（telomerase reverse transcriptase，TERT）在神經系統疾病修復中的研究進展。 方法 廣泛查閱TERT 與各種神經系統疾病修復的相關文獻并進行綜合分析。 結果 TERT 是端粒酶的重要組成成分，也是其活性的關鍵調節因子，它在神經系統腫瘤、神經發育缺陷及神經損傷等各種神經系統疾病的病理機制中發揮關鍵作用，已逐漸成為神經系統疾病修復治療的研究熱點。 結論 TERT 在神經系統疾病的修復治療中具有重要意義和應用前景，需進一步研究。
分析缺氧誘導因子 1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）在缺氧缺血性損傷及其修復過程中的作用和可能機制。 方法 查閱和分析近年有關HIF-1α 在缺氧缺血性損傷及其修復中作用的相關文獻，并作進一步綜合分析。 結果 HIF-1α 參與了多種器官或組織的缺氧缺血性損傷及其修復過程。 結論 HIF-1α 對治療臨床常見缺氧缺血性損傷具有良好的應用價值和發展前景。
目的 探討在體神經元缺氧缺血條件下缺氧誘導因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）蛋白的表達及三磷酸肌醇激酶（phosphoinositid 3-kinase/Akt，PI3K/Akt）信號通路的激活，推測PI3K/Akt 信號通路與神經元HIF-1α 表達調節的關系，以期更確切地闡明PI3K/Akt 在發育期腦缺氧缺血性損傷（hypoxia ischemia brain damage，HIBD）神經元HIF-1α 表達中的作用。 方法 10 d 齡SD 大鼠56 只，分為正常對照組（n=12）、假手術組（n=12）、實驗組（n=24）、wortmannin 干預組（n=4）和溶劑干預組（n=4）。實驗組在乙醚麻醉下行右側頸總動脈結扎，氮氧混合氣（92% N2、8% O2）缺氧2.5 h，即為HIBD 模型；假手術組不結扎頸總動脈，不作缺氧處理；正常對照組不作任何處理。wortmannin 干預組和溶劑干預組分別在側腦室內注射wortmannin 和DMSO、PBS 3 μL，30 min 后制備HIBD 模型。分別于建模后4、8 及24 h處死動物取腦組織，應用免疫組織化學法檢測HIF-1α、Akt 蛋白的分布和表達，Western blot 檢測HIF-1α、Akt 及p-Akt 蛋白含量。 結 果 實驗組HIF-1α 蛋白表達在術后4 h 明顯升高，8 h 達高峰，24 h 后下降；p-Akt 蛋白于術后4 h 明顯升高，8 h 后下降。正常對照組各時間點HIF-1α 和p-Akt 均有極少量弱陽性表達。實驗組各時間點HIF-1α 蛋白表達明顯高于正常對照組，差異有統計學意義（P lt; 0.01） ；實驗組p-Akt 于4 h 和8 h 明顯高于正常對照組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。Akt 蛋白表達隨術后時間的延長無明顯變化，與正常對照組比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。術后4 h wortmannin 干預組的HIF-1α 蛋白的表達明顯下降，與溶劑干預組及實驗組比較差異有統計學意義（P lt; 0.01）。 結論 發育期HIBD 時，可激活PI3K/Akt 信號通路，并誘導HIF-1α 表達增加，可針對PI3K/Akt 信號通路和HIF-1α 尋找新生兒HIBD新的治療靶點。
目的 探討缺氧缺血性腦損傷(hypoxia ischemia brain damage, HIBD)時缺氧誘導因子1α（hypoxia inducible factor 1α, HIF 1α）表達與神經元凋亡的相關性，探索HIF-1α在神經元凋亡中的作用及對損傷神經修復重建的意義。方法 新生10 d SD大鼠40只，隨機分為對照組和實驗組，每組20只。實驗組在乙醚麻醉下行右側頸總動脈結扎，氮氧混合氣（92%氮氣、8%氧氣 ）缺氧2.5h，即為HIBD模型；對照組分離頸總動脈，不結扎，不作缺氧處理。分別于術后4、8、24、48及72h處死兩組動物取腦組織，應用免疫組織化學法檢測HIF-1α、活化的半胱天冬氨酸酶3（cleaved caspase 3，CC3）的表達，應用TUNEL檢測凋亡細胞。結果 實驗組HIF-1α蛋白表達在術后4h明顯升高，8 h達高峰，24h后下降；CC3蛋白于術后4 h開始表達，8 h有少量表達，24h明顯升高，48h及72h維持較高 水平。對照組各時間點HIF-1α和CC3均有極少量弱陽性表達。實驗組HIF-1α和CC3蛋白表達明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。TUNEL染色顯示實驗組術后隨時間延長陽性細胞數逐漸增多，72h達高峰；但對照組TUNEL陽性細胞極少。兩組比較差 異有統計學意義(P＜0.01)。結論 HIF-1α與促凋亡蛋白CC3表 達趨勢相反， HIF-1α對新生兒HIBD神經元可能具有保護作用，可望對缺氧缺血神經的修復重建發揮一定作用。
目的 探討腺苷脫氨酶（adenosine deaminase ADA）檢測在結核性漿膜腔積液中的診斷價值。 方法 檢索PubMed 和CNKI 數據庫，查閱關于ADA 在各種結核性漿膜腔積液診斷中應用的相關文獻并進行評價。 結果 國內外有多個RCT 和Meta 分析評價了對結核性漿膜腔積液中ADA 活性水平的診斷價值，現有證據表明ADA活性水平測定在各種肺外結核中的診斷敏感性和特異性都很高，各種肺外結核滲出液中ADA 活性水平的最佳閾值為40 IU/L 左右。 結論 檢測結核性漿膜腔積液患者滲出液中ADA 活性水平是一個快速、方便、安全有效的結核輔助診斷方法。
目的 總結外泌體對缺血再灌注器官損傷的保護作用，為其治療提供新思路。 方法 廣泛查閱近年國內外與外泌體治療缺血再灌注損傷相關的文獻，分析總結其作用機制。 結果 外泌體體積小，存在于血液、腦脊液、尿液等細胞外液中，能夠穿透血腦屏障，可通過多種分子機制對心臟、腦等器官的缺血再灌注損傷起到保護作用，并且無肝、腎副作用。 結論 外泌體治療可能成為逆轉缺血再灌注器官損傷的新方法，了解外泌體對缺血再灌注損傷的保護作用及可能機制具有重要意義。
目的系統評價提高早產兒拔管成功率干預措施的有效性及安全性。方法計算機檢索 PubMed、Web of Science、Cochrane Library、維普中文科技期刊數據庫、中國知網、萬方數據庫中比較無創輔助通氣模式、不同劑量咖啡因提高早產兒拔管成功率的隨機對照試驗，檢索時間為各數據庫建庫至 2020 年 8 月，并檢索納入文獻的參考文獻，用 RevMan 5.3 軟件進行 meta 分析。結果共納入 33 個研究、4 536 例早產兒。Meta 分析結果示：與經鼻持續氣道正壓通氣相比，經鼻高流量吸氧可降低鼻部損傷率［比值比（odds ratio，OR）=0.29，95% 置信區間（confidence interval，CI）（0.15，0.57），P=0.000 3］、氣胸率［OR=0.18，95%CI（0.06，0.55），P=0.003］，經鼻間歇正壓通氣可降低拔管失敗率［OR=0.33，95%CI（0.23，0.48），P<0.000 01］、再插管率［OR=0.36，95%CI（0.20，0.65），P=0.000 7］、呼吸衰竭率［OR=0.33，95%CI（0.17，0.64），P=0.000 9］、氣胸率［OR=0.29，95%CI（0.12，0.70），P=0.006］，雙水平氣道正壓通氣可降低再插管率［OR=0.21，95%CI（0.09，0.46），P=0.000 1］；與低劑量咖啡因相比，高劑量咖啡因可降低拔管失敗率［OR=0.44，95%CI（0.32，0.60），P<0.000 01］、支氣管肺發育不良發生率［OR=0.69，95%CI（0.48，0.99），P=0.04］，增加心動過速發生率［OR=1.99，95%CI（1.22，3.25），P=0.006］。結論現有證據表明，與經鼻持續氣道正壓通氣相比，經鼻間歇正壓通氣和雙水平氣道正壓通氣可提高早產兒拔管成功率，經鼻高流量吸氧可減少鼻部損傷、氣胸的發生率；圍拔管期早產兒應在權衡心動過速等風險后選擇咖啡因的最佳劑量。
目的 探討缺氧缺血性腦損傷（hypoxia ischemia brain damage，HIBD）時端粒酶逆轉錄酶（telomerase reverse transcriptase，TERT）的表達及神經元凋亡情況。 方法 42 只清潔級7 日齡SD 大鼠，雌雄不限，體重12 ～ 18 g，隨機分為假手術組（6 只）和缺氧缺血組（36 只）。缺氧缺血組實驗動物分離右側頸總動脈，雙線結扎，縫合皮下組織及皮膚，并低氧處理，制備HIBD 動物模型；假手術組僅將縫線從右側頸總動脈下穿過，不結扎，縫合切口，不作低氧處理。分別于術后4、8、12、24、48 及72 h 處死大鼠取腦組織，采用免疫組織化學法檢測TERT 和CC3 蛋白表達，采用TUNEL 染色檢測細胞凋亡。 結果 缺氧缺血組TERT 蛋白表達于術后4 h 開始增加，24 ～ 48 h 達高峰，之后略有下降；CC3 蛋白表達于術后4 h 開始增加，24 h 明顯升高，48 h 及72 h 維持較高水平。假手術組TERT 和CC3 僅有少量弱陽性表達。缺氧缺血組術后各時間點TERT 及CC3 蛋白表達與假手術組比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。TUNEL 染色顯示，缺氧缺血組術后4 ～ 8 h 神經細胞凋亡開始增多，24 ～ 48 h 達高峰，72 h 仍維持在較高水平；假手術組偶見陽性細胞。缺氧缺血組術后各時間點陽性細胞計數與假手術組比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 缺氧缺血能誘導腦組織中TERT 表達增加，TERT 可能對神經細胞凋亡起一定保護作用。