目的研究旨在從海馬神經元病理改變及細胞凋亡的變化揭示電針干預對癲癇持續狀態 C57BL/6J 小鼠海馬細胞凋亡的影響。方法以雄性 C57BL/6J 小鼠（40 只）為研究對象，以隨機數字表分為空白對照組（n=10），模型組（n=15），電針穴位組（n=15）。制備鋰-匹羅卡品小鼠癲癇持續狀態模型，連續 7 d 給予電針穴位刺激（百會、風府），曠場實驗及新物體認知實驗觀察小鼠認知能力變化，HE 染色觀察海馬神經元病理改變，免疫組織化學訪求檢測海馬凋亡蛋白（Caspase-3）、微管相關蛋白（Microtubule-associated protein 2，MAP-2），觀察電針針刺穴位對癲癇持續狀態 C57BL/6J 小鼠海馬神經元凋亡的影響。結果① 與正常對照組相比，模型組小鼠垂直運動、修飾次數、穿越次數均顯著下降（P 均<0.000 1），其認知能力亦顯著下降（P<0.01）；與模型組比較，電針穴位組小鼠垂直運動、修飾次數、穿越次數均有提高（P<0.01，P<0.05，P<0.05），對新物體的認知能力顯著提高（P<0.01）；② HE 染色顯示癲癇持續狀態對小鼠海馬神經元損傷明顯，細胞腫脹、核皺縮，出現空泡現象；電針穴位組小鼠海馬神經元損傷減輕，細胞水腫及空泡等現象減輕；③ 免疫組織化學檢測顯示，與正常對照組比較，模型組小鼠海馬 Caspase-3 陽性細胞 IOD 顯著增加（P<0.000 1）、MAP-2 陽性細胞 IOD 顯著降低（P<0.01）；與模型組相比，電針針刺穴位后小鼠海馬 Caspase-3 陽性細胞 IOD 降低（P<0.05）、MAP-2 陽性細胞 IOD 升高（P<0.05）。結論電針干預可改善癲癇持續狀態小鼠海馬神經元病理改變，促進細胞骨架修復，降低海馬區神經元凋亡，拮抗癲癇持續狀態對小鼠海馬神經元損傷。