目的 構建替米沙坦/膠原蛋白/聚己內酯（polycaprolactone，PCL）神經導管，觀察其修復大鼠坐骨神經缺損的效果。方法 制備質量濃度為60%的膠原蛋白/六氟異丙醇混合液、40%PCL/六氟異丙醇溶液并混勻后，分別將0、5、10、20 mg替米沙坦溶于10 mL混合液。利用高壓靜電紡絲技術構建替米沙坦/膠原蛋白/PCL神經導管；掃描電鏡觀察京尼平交聯前后神經導管結構；體外緩釋方法檢測藥物釋放率。取RAW264.7細胞與脂多糖培養使其致炎后，與負載不同濃度替米沙坦的神經導管共培養24 h， 實時熒光定量PCR檢測誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）和精氨酸酶 1（Arginase 1，Arg-1）mRNA的表達。 將40只成年Wistar大鼠隨機分成A、B、C、D組（n=10），制備坐骨神經15 mm長缺損后，分別以交聯后負載0、5、10、20 mg替米沙坦的神經導管橋接修復缺損。術后觀察大鼠一般情況，檢測坐骨神經運動功能指數（sciatic functional index，SFI），大體觀察神經導管與坐骨神經橋接情況以及導管完整性，HE染色觀察神經導管內組織生長和材料降解情況，免疫組織化學染色觀察新生組織中M1型巨噬細胞標志分子CD86和M2型巨噬細胞標志分子CD206、髓磷脂堿基蛋白（myelin basic protein，MBP）和髓磷脂蛋白0（myelin protein 0，P0）的表達，免疫熒光染色觀察新生組織中神經絲蛋白200（neurofilament 200，NF200）和S-100β表達。結果 大體觀察示制備的神經導管內徑為 1.8 mm、外徑2.0 mm，呈白色；交聯后納米纖維變粗，結構更致密。藥物緩釋檢測示神經導管負載的替米沙坦能實現緩釋效應。實時熒光定量PCR檢測示，隨著替米沙坦濃度增加，iNOS mRNA相對表達量下調，Arg-1 mRNA相對表達量上調，其中20 mg組與其他各組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。動物體內實驗觀測示，術后各組大鼠均存活至實驗完成。術后各時間點，C、D 組SFI均高于A、B 組（P<0.05），且6個月時D組高于C組（P<0.05）。HE染色示術后D組神經導管中段新生組織明顯多于其他各組。免疫組織化學染色示，各組術后1個月時CD86及CD206均呈陽性，其中D組CD86陽性率最低、CD206陽性率最高，其中CD206差異有統計學意義（P<0.05）；6個月時僅C、D組MBP和P0染色呈陽性，且D組陽性率高于C組（P<0.05）。免疫熒光染色觀察示D組NF-200和S-100β表達明顯強于其他各組。結論替米沙坦/膠原蛋白/PCL神經導管通過促進M1型巨噬細胞向M2型巨噬細胞極化，促進大鼠坐骨神經缺損修復，其中負載20 mg替米沙坦的神經導管促進效果最顯著。