目的研究海馬長時程增強(Long-term potentiation, LTP)在幼年癲癇大鼠慢性認知功能障礙中的作用 方法新生SD大鼠出生后第21天隨機分為生理鹽水對照組和模型組, 模型組大鼠腹腔注射氯化鋰-匹羅卡品(Li-pilo), 建立幼年癲癇大鼠模型。采用經Becker等修改后的Racine分級標準對癲癇大鼠癲癇發作行為進行觀察評價, 選擇點燃出現RacineⅣ級以上并存活的大鼠進行實驗。出生后第61~66天(P61~66)通過Morris水迷宮實驗及曠場實驗觀察幼年癲癇大鼠成年后學習記憶功能(平均潛伏期、運動總路程)及自主探索行為(5min運動總路程)。應用離體場電位的電生理學方法, 觀察比較模型大鼠與對照大鼠場電位LTP的變化, 以探究海馬LTP抑制是否參與癲癇大鼠慢性認知功能障礙形成。 結果①水迷宮實驗中, 模型大鼠第5天平均潛伏期與對照大鼠比較顯著增加(n=8, t=10.86, P＜0.05), 運動總路程顯著延長(n=8, t=9.98, P＜0.05);曠場實驗中模型大鼠自主探索行為與對照大鼠相比明顯減少(n=8, t=12.89, P＜0.05)。②模型大鼠海馬基礎場電位斜率與幅值與對照大鼠比較無明顯改變, 但高頻刺激后斜率及幅值變化率與對照大鼠比較顯著抑制(斜率:n=8, t=13.32, P＜0.05;幅值:n=8, t=20.02, P＜0.05)。 結論幼年癲癇大鼠成年后出現認知功能障礙, 海馬LTP的減弱可能參與慢性認知功能障礙形成。