目的探討大鼠脊髓缺血再灌注損傷（spinal cord ischemia/reperfusion injury，SCII）后脊髓細胞熱休克蛋白27（heat shock protein 27，HSP27）與凋亡相關基因Bax、Bcl-2蛋白的表達及其相互關系。 方法成年雄性SD大鼠70只，體重200～220 g，隨機分為假手術組和SCII組，每組35只。假手術組僅顯露左腎動脈，不夾閉腹主動脈；SCII組夾閉大鼠腹主動脈20 min，于缺血后4、8、12 h及1、2、3、5 d分別取5只大鼠進行再灌注處理。各時間點再灌注后處死大鼠取脊髓組織，采用免疫組織化學染色檢測HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對表達量。 結果SCII組HSP27于4 h時開始表達，3 d達高峰，5 d表達減少；在3 d及5 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。Bcl-2于4 h開始表達，1 d達高峰，2 d時仍維持高表達狀態，之后逐漸減少；1、2 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。Bax的表達分別在12 h和3 d達高峰，5 d表達減少；12 h、3 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。假手術組各時間點各蛋白僅少量表達，SCII組HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對表達量均明顯高于假手術組（P lt; 0.05）。 結論SCII后脊髓神經可能存在自行修復時間窗，HSP27對SCII組織產生保護效應的可能機制是促進脊髓組織抗凋亡蛋白Bcl-2表達，減少促凋亡蛋白Bax表達，以抑制脊髓組織細胞凋亡，從而發揮其保護作用。