大鼠脊髓缺血再灌注損傷后脊髓細胞熱休克蛋白27、Bcl-2、Bax蛋白的表達_《中國修復重建外科雜志》

作者：

李仁斌 , 鄭忠 , 梁珪清 , 顧恩毅 , 吳建軍

廈門大學附屬福州第二醫院骨科（福州，350007）;

關鍵詞：

脊髓缺血再灌注損傷熱休克蛋白27 Bcl-2蛋白 Bax蛋白大鼠

DOI：

10.7507/1002-1892.20130158

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目的探討大鼠脊髓缺血再灌注損傷（spinal cord ischemia/reperfusion injury，SCII）后脊髓細胞熱休克蛋白27（heat shock protein 27，HSP27）與凋亡相關基因Bax、Bcl-2蛋白的表達及其相互關系。方法成年雄性SD大鼠70只，體重200～220 g，隨機分為假手術組和SCII組，每組35只。假手術組僅顯露左腎動脈，不夾閉腹主動脈；SCII組夾閉大鼠腹主動脈20 min，于缺血后4、8、12 h及1、2、3、5 d分別取5只大鼠進行再灌注處理。各時間點再灌注后處死大鼠取脊髓組織，采用免疫組織化學染色檢測HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對表達量。結果SCII組HSP27于4 h時開始表達，3 d達高峰，5 d表達減少；在3 d及5 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。Bcl-2于4 h開始表達，1 d達高峰，2 d時仍維持高表達狀態，之后逐漸減少；1、2 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。Bax的表達分別在12 h和3 d達高峰，5 d表達減少；12 h、3 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。假手術組各時間點各蛋白僅少量表達，SCII組HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對表達量均明顯高于假手術組（P lt; 0.05）。結論SCII后脊髓神經可能存在自行修復時間窗，HSP27對SCII組織產生保護效應的可能機制是促進脊髓組織抗凋亡蛋白Bcl-2表達，減少促凋亡蛋白Bax表達，以抑制脊髓組織細胞凋亡，從而發揮其保護作用。

引用本文： 李仁斌,鄭忠,梁珪清,顧恩毅,吳建軍. 大鼠脊髓缺血再灌注損傷后脊髓細胞熱休克蛋白27、Bcl-2、Bax蛋白的表達. 中國修復重建外科雜志, 2013, 27(6): 715-719. doi: 10.7507/1002-1892.20130158 復制

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