目的觀察氧誘導視網膜病變（OIR）小鼠視網膜組織中miRNA的表達，篩選與p21及視網膜新生血管（RNV）形成相關的miRNA。方法實驗研究。40只健康7日齡C57BL/6J小鼠隨機分為正常組和OIR組，每組20只。OIR組構建氧誘導RNV模型，正常組不做任何處理。小鼠17日齡時，處死小鼠，視網膜熒光鋪片觀察小鼠RNV發生情況；光學顯微鏡下計數突破視網膜內界膜的血管內皮細胞核。取視網膜組織行miRNA芯片分析，檢測正常組與OIR組之間差異表達的miRNA。所得差異miRNA靶基因分別進行基于基因注釋（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）的富集分析；通過Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS數據庫比對篩選可能與p21有關的miRNA及通路。組間兩兩比較采用獨立樣本t檢驗。結果與正常組比較，OIR組小鼠視網膜無灌注區面積、RNV及突破視網膜內界膜的血管內皮細胞核數量增加，差異均有統計學意義（t=18.800、9.025，P＜0.05）。與正常組比較，OIR組有統計學差異表達的miRNA 54個，其中，上調、下調者分別為47、7個。從3個數據庫與所得差異miRNA的比對結果中共篩選到與p21相關miRNA 13個，按差異倍數從高到低分別為miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差異miRNA靶基因富集分析，得到1 112個GO條目及50條KEGG通路，其中50個GO條目和13條KEGG通路與p21相關。結論在OIR模型中共篩選出13個與P21相關的miRNA。
目的觀察聚嘧啶束結合蛋白相關剪切子（PSF）高表達對低濃度4-羥基壬烯醛（4-HNE）誘導下人視網膜微血管內皮細胞（HRMECs）的影響，初步探討其可能存在的機制。方法將體外培養的對數生長期HRMECs分為4-HNE處理組、PSF高表達聯合4-HNE組（PSF+4-HNE組）、PSF高表達+核因子E2相關因子2（Nrf2）抑制劑（ML385）聯合4-HNE組（PSF+ML385+4-HNE組）、磷酸肌醇3激酶抑制劑LY294002預處理后4-HNE聯合PSF組（LY294002+4-HNE+PSF組）。4-HNE處理組、PSF+4-HNE組、PSF+ML385+4-HNE組細胞培養基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激12 h，PSF+4-HNE組、PSF+ML385+4-HNE組應用轉染試劑脂質體2000將1.0 μg pcDNA-PSF真核表達質粒導入細胞中轉染24 h后，PSF+ ML385+ 4-HNE組加入ML385（5 μmol/L）預處理48 h。LY294002+4-HNE+PSF組，除采用LY294002預處理外，4-HNE濃度、刺激時間以及質粒轉染時間同前。Transwell檢測PSF對HRMECs遷移能力的影響；Matrigel體外三維成型法檢測PSF對HRMECs管腔形成的影響；流式細胞儀檢測PSF對HRMECs中活性氧（ROS）水平的影響；蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測PSF、Nrf2、血紅素加氧酶-1（HO-1）蛋白相對表達量以及磷酸化絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（pAkt）蛋白相對表達量。兩組間比較采用t檢驗。結果4-HNE處理組、PSF+4-HNE組細胞數、遷移細胞數、完整管腔形成數分別為（1.70±0.06）、（0.80±0.13）個，（24.00±0.58）、（10.00±0.67）個和（725.00±5.77）、（318.70±12.13）個。兩組細胞數、遷移細胞數、完整管腔形成數比較，差異均有統計學意義（t=12.311、15.643、17.346，P＜0.001）。流式細胞儀檢測結果顯示，4-HNE處理組、PSF+4-HNE組、PSF+ML385+4-HNE組ROS水平分別為816.70±16.67、416.70±15.44、783.30±17.41；組間兩兩比較，差異均有統計學意義（t=16.311、14.833、18.442，P＜0.001）。Western blot檢測結果顯示，4-HNE處理組、PSF+4-HNE組、LY294002+4-HNE+PSF組HRMECs中pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相對表達量分別為0.08±0.01、0.57±0.04、0.35±0.09，0.17±0.03、1.10±0.06、0.08±0.11，0.80±0.14、2.50±0.07、0.50±0.05。與PSF+4-HNE組比較，LY294002+4-HNE+PSF組pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相對表達量顯著下降，差異均有統計學意義（t=17.342、16.813、18.794，P＜0.001）。結論PSF高表達通過活化磷酸肌醇3激酶/Akt通路上調HO-1的表達，從而抑制低濃度4-HNE誘導的HRMECs增生遷移和管腔形成。