目的 探討栗精胺（CS）對重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠腎損傷的保護作用及其可能的分子機理。 方法 將 24 只 SPF 級成年雄性 SD 大鼠隨機分為假手術組（SO 組）、SAP 組和 CS 組，每組 8 只大鼠。采用逆行胰膽管注射 5% 牛磺膽酸鈉溶液（1 mL/kg）的方法建立大鼠 SAP 腎損傷模型。CS 組大鼠在 SAP 建模后立即經腹腔注射 CS 生理鹽水溶液（200 mg/kg）。SO 組大鼠開腹后僅翻動十二指腸及胰腺后關腹。建模后 12 h 處死大鼠，采集 3 組大鼠的血清、胰腺及腎臟組織標本。采用全自動多功能生化分析儀檢測大鼠血清中的尿素氮（BUN）水平、肌酐（Cr）水平及淀粉酶（AMY）活性；采用 HE 染色并在光鏡下觀察大鼠胰腺及腎臟組織的病理學改變；采用免疫組織化學染色法檢測 3 組大鼠腎臟組織中核因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白的表達。 結果 ① 在胰腺及腎臟病理損傷程度方面， SAP 組大鼠較 SO 組嚴重，但 CS 組大鼠卻較 SAP 組有所減輕。② 與 SO 組比較，SAP 組大鼠的血清 Cr 水平、BUN 水平及 AMY 活性均較高（P<0.05）；與 SAP 組比較，CS 組大鼠的血清 Cr 水平、BUN 水平及 AMY 活性均較低（P<0.05）。③ 與 SO 組比較，SAP 組大鼠腎臟組織中 NF-κB、TNF-α、ICAM-1 及 Caspase-3蛋白的積分光密度值（IOD 值）均較高（P<0.05）；與 SAP 組比較，CS 組大鼠腎臟組織中 NF-κB、TNF-α、ICAM-1 及 Caspase-3蛋白的 IOD 值均較低（P<0.05）。 結論 CS 可減輕 SAP 大鼠的急性腎損傷，其機制可能是通過抑制 NF-κB 的活化，下調下游炎性介質如 TNF-α 和 ICAM-1 蛋白的表達，以及抑制凋亡蛋白 Caspase-3 的表達來發揮保護作用的。