目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）激動劑吡格列酮藥物延遲對大鼠跨區穿支皮瓣成活及choke血管的影響。 方法取70只雄性SD大鼠，體重250～300 g，隨機分為實驗組和對照組（n=35），在背部建立三血管體穿支皮瓣模型，包括兩個choke血管區域。實驗組術前按照10 mg/（kg·d）劑量取吡格列酮并溶于1.5 mL生理鹽水，連續灌胃5 d；對照組同時間點給予等量生理鹽水灌胃。術后大體觀察皮瓣成活狀況，并于7 d時測量皮瓣成活面積百分比。術后7 d采用明膠-氧化鉛灌注進行皮瓣血管造影觀察，取皮瓣chokeⅡ區中央區域組織行HE染色，測量微血管密度（microvessel density，MVD）；免疫組織化學染色觀測VEGF表達情況。術后即刻及1、3、5、7 d取chokeⅠ區及Ⅱ區中央區域組織測量NO含量。 結果術后兩組皮瓣大體變化相似，隨時間延長均有不同程度壞死，但7 d時實驗組皮瓣成活面積百分比（87.73%±3.25%）顯著高于對照組（76.07%±2.92%）（t=—10.338，P=0.000）。血管造影顯示實驗組chokeⅠ、Ⅱ區真性吻合數分別達（5.40±1.14）、（3.00±0.71）個，均顯著高于對照組的（3.20±0.84）、（0.80±0.84）個（t=—3.479，P=0.008；t=—4.491，P=0.002）。實驗組chokeⅡ區MVD及VEGF表達分別為（33.16±7.73）個/mm2、4 368.80±458.23，顯著高于對照組的（23.29±5.91）個/mm2、2 241.24±554.43（t=5.073，P=0.000；t=—14.789，P=0.000）。除術后即刻外，其余各時間點實驗組chokeⅠ、Ⅱ區NO含量均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論PPAR-γ激動劑吡格列酮可通過促進皮瓣choke血管擴張及血管新生改善皮瓣血供，從而提高了大鼠背部跨區穿支皮瓣的成活率。