目的探討熏煙聯合間歇低氧雙重暴露對大鼠肺和主動脈病理生理以及血管內皮損傷水平的影響。方法將 24 只 6 周齡 SD 大鼠隨機分為 4 組，每組 6 只；對照組給予假熏煙暴露和正常氧暴露，熏煙暴露組予熏煙暴露，間歇低氧組予間歇低氧暴露，重疊組進行間歇低氧、熏煙雙重暴露。8 周后，測定大鼠體重、右心室肥厚指數（RVHI），評估肺組織、主動脈病理改變，檢測血清中內皮素-1（ET-1）、內皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管內皮生長因子（VEGF）、基質細胞衍生因子-1（SDF-1α）的水平。結果熏煙暴露組、間歇低氧組、重疊組大鼠體重均較對照組輕，RVHI 均較對照組高（均 P<0.05）；重疊組體重、RVHI 與熏煙暴露組、間歇低氧組比較，差異有統計學意義（均 P<0.05）。熏煙暴露組、間歇低氧組、重疊組血清中 ET-1、VEGF、SDF-1α 水平均較對照組高，eNOS 水平較對照組低（均P<0.05），對照組、重疊組間差異最明顯；肺組織、主動脈病理觀察顯示，熏煙暴露組、重疊組呈肺氣腫改變，重疊組較熏煙暴露組更明顯（均 P<0.05）；熏煙暴露組、間歇低氧組、重疊組均顯示不同程度的肺間質炎癥浸潤、支氣管壁淋巴細胞增生及肺纖維化，肺小動脈壁呈現不同程度增厚、纖維化、周圍炎癥浸潤等改變；熏煙暴露組、間歇低氧組、重疊組呈現不同程度的主動脈內皮細胞損傷、中膜增厚、膠原纖維增生情況；重疊組病理學特征更明顯。結論煙熏、間歇低氧均可導致大鼠不同程度的肺組織和血管內皮損傷、血管內皮保護性因子減少，導致血管內皮細胞功能紊亂，引起肺小動脈、主動脈發生增厚、纖維化等結構重塑。而煙熏聯合間歇低氧雙重暴露可導致病理損傷更嚴重。