目的探討重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠肝臟毛細血管滲漏的發生機理。方法40只SD大鼠采用完全隨機法隨機分為假手術(sham operation，SO)組和SAP組，SAP按不同的取材時間又分為3、6、12及24 h 4個亞組，每組8只。以胰膽管逆行注射5%牛磺膽酸鈉建立SAP模型，觀察各組肝臟組織病理改變，檢測血清腫瘤壞死因子(TNF)-α水平，干濕重法檢測肝臟組織含水率，免疫組織化學方法檢測肝臟組織中occludin蛋白表達水平，RTPCR法檢測肝臟組織中occludin mRNA表達水平。結果SO組肝臟組織病理無明顯改變; SAP組肝臟組織表現為典型SAP病理改變，包括血管擴張明顯、組織疏松水腫、炎性細胞浸潤。SAP組各時相TNF-α水平、肝臟組織含水率逐漸升高，在觀察時間范圍內，24 h時均達最高，TNF-α水平、肝臟組織含水率在SAP組不同時相比較差異均有統計學意義(Plt;0.05)，且SAP組不同時相均明顯高于SO組(Plt;0.05)。SAP 組3 h時occludin蛋白和mRNA水平均開始降低，6 h時達最低值，12 h和24 h時較6 h時明顯升高(Plt;0.05)，但仍均低于SO組(Plt;0.05)。結論SAP大鼠肝臟發生嚴重的毛細血管滲漏，可能與SAP時TNF-α表達上調，導致緊密連接蛋白occludin及其mRNA表達下調有關。
目的研究緊密連接蛋白-1(ZO-1)在重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠回腸組織中的表達情況，初步探討SAP時腸黏膜屏障損傷的可能機理。方法SD雄性大鼠50只，按完全隨機法分為假手術組和SAP組，SAP組按取材時間不同又分為3、6、12及24 h 4個亞組，每組10只。SAP組采用Aho法逆行穿刺膽胰管注射5%牛磺脫氧膽酸鈉建立SAP模型，分別于造模后第3、6、12及24 h處死大鼠，假手術組直接處死。建模成功后檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平及二胺氧化酶(DAO)活性，同時觀察胰腺和回腸組織的病理改變，分別用免疫組織化學蛋白定位及逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測回腸組織中ZO-1蛋白和mRNA表達水平。結果與假手術組〔TNF-α: (10.83±0.96) ng/L; DAO: (354.79±3.67) U/L; ZO-1 蛋白: (10.40±0.45)分; ZO-1 mRNA: 0.878±0.014 8〕相比較，SAP組制模后不同時相大鼠血清中TNF-α水平〔3 h: (125.30±0.94) ng/L; 6 h: (181.89±4.93) ng/L; 12 h: (230.58±1.28) ng/L; 24 h: (198.89±4.83) ng/L〕明顯升高(Plt;0.05)，血漿中DAO活性〔3 h: (235.77±0.67) U/L; 6 h: (117.22±5.58) U/L; 12 h: (106.69±1.39) U/L; 24 h: (91.18±1.09) U/L〕明顯降低(Plt;0.05)； 回腸組織中ZO-1 蛋白〔3 h: (8.70±0.22)分; 6 h: (3.73±0.19)分; 12 h: (3.92±0.22)分; 24 h: (4.29±0.30)分〕和mRNA(3 h: 0.806±0.020 7; 6 h: 0.370±0.015 8; 12 h: 0.502±0.019 2; 24 h: 0.562±0.030 3)表達明顯下調(Plt;0.05)； 同時胰腺組織及回腸黏膜絨毛上皮壞死、血管破裂出血、炎性細胞浸潤。結論大鼠回腸組織中ZO-1 表達下調是SAP腸黏膜屏障損傷的重要原因之一，可能與炎性細胞因子TNF-α的過度釋放及DAO活性降低有關。