• 福建醫科大學附屬協和醫院普外科(福建福州 350001);
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目的探討重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠肝臟毛細血管滲漏的發生機理。方法40只SD大鼠采用完全隨機法隨機分為假手術(sham operation,SO)組和SAP組,SAP按不同的取材時間又分為3、6、12及24 h 4個亞組,每組8只。以胰膽管逆行注射5%牛磺膽酸鈉建立SAP模型,觀察各組肝臟組織病理改變,檢測血清腫瘤壞死因子(TNF)-α水平,干濕重法檢測肝臟組織含水率,免疫組織化學方法檢測肝臟組織中occludin蛋白表達水平,RTPCR法檢測肝臟組織中occludin mRNA表達水平。結果SO組肝臟組織病理無明顯改變; SAP組肝臟組織表現為典型SAP病理改變,包括血管擴張明顯、組織疏松水腫、炎性細胞浸潤。SAP組各時相TNF-α水平、肝臟組織含水率逐漸升高,在觀察時間范圍內,24 h時均達最高,TNF-α水平、肝臟組織含水率在SAP組不同時相比較差異均有統計學意義(P lt;0.05),且SAP組不同時相均明顯高于SO組(P lt;0.05)。SAP 組3 h時occludin蛋白和mRNA水平均開始降低,6 h時達最低值,12 h和24 h時較6 h時明顯升高(P lt;0.05),但仍均低于SO組(P lt;0.05)。結論SAP大鼠肝臟發生嚴重的毛細血管滲漏,可能與SAP時TNF-α表達上調,導致緊密連接蛋白occludin及其mRNA表達下調有關。

引用本文: 李洪森,黃鶴光. 重癥急性胰腺炎大鼠肝臟毛細血管滲漏的發生機理. 中國普外基礎與臨床雜志, 2011, 18(6): 599-602. doi: 復制