本文主要研究載穿心蓮內酯膠原緩釋支架對炎癥環境下軟骨細胞維持表型的作用。通過物理共混結合真空冷凍干燥的方法制備載穿心蓮內酯膠原緩釋支架，采用環境掃描電子顯微鏡（ESEM）、真密度儀和紫外可見分光光度計表征載藥支架的形貌、開孔率和藥物釋放情況。將經分離、擴增培養后的兔關節軟骨細胞接種于載穿心蓮內酯膠原緩釋支架上，在常規培養液條件下培養 3 d、白細胞介素 1β（IL-1β）模擬的炎癥環境下培養 7 d，期間采用阿爾瑪藍（Alamar Blue）、熒光素二乙酸（FDA）染色、實時定量聚合酶鏈式反應（RT-qPCR）等方法研究所制備支架對軟骨細胞的增殖和表型的影響。實驗結果表明，真空冷凍干燥法制備的膠原支架孔連通性良好，平均孔徑為（120.7 ± 17.8）μm，開孔率可達 96%，該載藥支架可在兩周內實現藥物的持續釋放。Alamar Blue 實驗結果表明，質量分數為 2.22% 的載穿心蓮內酯膠原緩釋支架可顯著抑制軟骨細胞增殖，而其它載藥濃度的膠原緩釋支架對炎癥環境下軟骨細胞的增殖無顯著影響。FDA 染色結果表明，質量分數為 0.44% 的載穿心蓮內酯膠原緩釋支架可降低 IL-1β 對軟骨細胞形貌的改變，且該濃度載藥支架可顯著抑制基質金屬蛋白酶-1（MMP-1）和基質金屬蛋白酶-13（MMP-13）的轉錄，促進基質金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）、軟骨細胞外基質相關基因 II 型膠原（COL II）和聚集蛋白聚糖（Aggrecan）的轉錄，提高 COL II/I 型膠原（COL I）的比值。基于以上研究結果，表明質量分數為 0.44% 的載穿心蓮內酯膠原緩釋支架可以抑制 IL-1β 模擬的炎癥環境下軟骨細胞內不利于維持表型的基因（如：MMP-1、MMP-13）的轉錄，促進利于維持表型的基因（如：COL II、Aggrecan、TIMP-1）的轉錄，從而增強炎癥環境下的軟骨細胞維持其表型的能力，有望用于關節炎軟骨損傷修復。