目的探討高糖缺氧環境下轉甲狀腺素蛋白（TTR）對人視網膜血管內皮細胞（hREC）生長抑制作用的機制。方法將hREC分為正常組、高糖組、正常缺氧組、高糖缺氧組、正常+TTR組、高糖+TTR組、正常缺氧+TTR組及高糖缺氧+TTR組，各組細胞均置于Dulbecco改良Eagle培養基中培養。正常組、正常缺氧組培養基中加入5.5 mmol/L葡萄糖；高糖組、高糖缺氧組培養基中加入25.0 mmol/L葡萄糖；正常缺氧組、高糖缺氧組培養基中加入200 μmol/L氯化鈷；正常+TTR組、高糖+TTR組、正常缺氧+TTR組及高糖缺氧+TTR組除高糖及缺氧誘導外，于細胞貼壁后再加入4 μmol/L TTR。采用流式細胞儀檢測各組細胞凋亡率；蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組細胞磷酸激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）及Bcl-2相關X蛋白(Bax）的蛋白表達量。結果正常缺氧組較正常組（χ2=25.360）、高糖缺氧組較高糖組（χ2=17.400）、高糖缺氧+TTR組較高糖缺氧組（χ2=9.900）均表現為細胞凋亡率明顯增加，差異有統計學意義（P＜0.05）。正常組與高糖組（χ2=0.010）、正常組與正常+TTR組、高糖組與高糖+TTR組、正常缺氧組與正常缺氧+TTR組之間細胞凋亡率比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。Western blot檢測結果顯示，各組Akt蛋白表達比較，差異無統計學意義（F=2.450，P＞0.05）。正常缺氧組較正常組（t=9.406、5.306、4.819、?4.503）、高糖缺氧組較高糖組（t=8.877、7.723、6.500、?14.646）均表現為p-Akt、eNOS、Bcl-2蛋白表達量明顯減少，Bax蛋白表達量明顯增加，差異有統計學意義（P＜0.05）。與正常缺氧組比較，正常缺氧+TTR組p-Akt蛋白表達量增加（t=?5.024，P＜0.05），差異有統計學意義（P＜0.05）；eNOS、Bcl-2、Bax蛋白表達量無明顯變化，差異無統計學意義（t=?2.235、?2.656、?0.272，P＞0.05）。與高糖缺氧組比較，高糖缺氧+TTR組p-Akt、Bcl-2蛋白表達量明顯減少（t=4.355、4.308），Bax蛋白表達量明顯增加（t=?4.311），差異有統計學意義（P＜0.05）；eNOS蛋白表達量無明顯變化，差異無統計學意義（t=?1.590，P＞0.05）。高糖組與正常組、正常+TTR組與正常組、高糖+TTR組與高糖組之間p-Akt、eNOS、Bcl-2、Bax蛋白表達量比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。結論高糖缺氧環境下TTR對hREC生長抑制作用的機制與Akt/Bcl-2/Bax信號通路有關，而與Akt/eNOS信號通路無關。