目的 探討 Kupffer 細胞（KCs）在受到脂多糖刺激時是否釋放出組織因子膜微粒（TF-MP），判斷 Toll 樣受體 4（TLR4）通路能否調控 KCs 表達組織因子（TF）誘導急性胰腺炎的發生。 方法 采用野生型 C57/BL6 小鼠（WT 小鼠）和 TLR4-/-小鼠建立急性胰腺炎模型后向腹腔內注射脂多糖 10 mg/kg，分別于 6、12、24 h 處死兩種小鼠各 5 只，觀察胰腺組織病理損傷情況及其中 TF 表達情況，同時提取各小鼠 KCs，檢測 KCs 中的 TF 和 TLR4 的蛋白及 mRNA 表達量。剩余 10 只 WT 小鼠和 10 只 TLR4-/-小鼠用于觀察生存情況。另外，提取 WT 小鼠和 TLR4-/-小鼠肝臟 KCs，加入脂多糖 300 μg/L 刺激，檢測 0、15、30、60、120 min 時各時間點 KCs 中 TF 和 TLR4 的蛋白及 mRNA 表達量，同時測定其上清液中 TF和TF-MP 水平。 結果 TLR4-/-小鼠胰腺病理損傷程度較 WT 小鼠明顯減輕，胰腺組織和肝臟組織中 TF 蛋白表達明顯低于 WT 小鼠（P<0.05）。建立急性胰腺炎模型后，TLR4-/-小鼠的生存率明顯高于 WT 小鼠（P<0.05）。無論是動物實驗還是細胞實驗，TLR4-/-小鼠 KCs 中 TLR4 和 TF mRNA 及蛋白表達量均明顯低于 WT 小鼠（P<0.05）；另外， TLR4-/-小鼠 KCs 上清液中 TF 和 TF-MP 水平在 30、60 及 120 min 時均較 WT 小鼠明顯降低（P<0.05）。 結論 KCs 可能通過 TLR4 信號通路調控 TF 及 TF-MP 的表達而誘導急性胰腺炎的發生。